Αλκοόλ υπέρ εγκεφαλικού!

Τα άτομα που περιστασιακά πίνουν ακατάσχετες ποσότητες αλκοόλ μπορεί να έχουν αυξημένο μακροχρόνιο κίνδυνο να υποστούν εγκεφαλικό επεισόδιο, ακόμη και αν δεν πίνουν τακτικά μεγάλες ποσότητες, σύμφωνα με νέα στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Stroke.

Οι ερευνητές του Εθνικού Ινστιτούτου Δημόσιας Υγείας στο Ελσίνκι με επικεφαλής την Δρ Λάουρα Σαντελλ γνωρίζουν ήδη ότι ενώ η μετριοπαθής κατανάλωση αλκοόλ φαίνεται να μειώνει τον κίνδυνο καρδιακής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου, η τακτική κατάχρηση αλκοόλ όμως έχει την αντίθετη επίδραση. Η σχέση όμως μεταξύ σποραδικής κατάχρησης και κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου δεν είναι ξεκάθαρη.

Στην έρευνα τους οι Φινλανδοί ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι 15.965 ενήλικες που ετέθησαν υπό ιατρική παρακολούθηση για 10 χρόνια, εκείνοι που δήλωσαν ότι μερικές φορές έκαναν ακατάσχετη κατανάλωση αλκοόλ ήταν πιθανότερο να υποστούν εγκεφαλικό επεισόδιο, ανεξαρτήτως του γενικού προτύπου κατανάλωσης αλκοόλ.

Συγκεκριμένα, οι συμμετέχοντες ήταν 25 με 64 ετών και στην αρχή της μελέτης είχαν δώσει πληροφορίες για το πόσο συχνά ή πόσο πολύ έπιναν συνήθως. Η κατάχρηση ορίστηκε ως σχεδόν 30 ποτά την εβδομάδα για τους άνδρες και 17 περίπου για τις γυναίκες.
Το επεισόδιο ακατάσχετης κατανάλωσης ποτού ορίστηκε ως έξι ή περισσότερα ποτά σε μια περίπτωση για τους άνδρες και σε τέσσερα ή περισσότερα για τις γυναίκες.

Κατά τη διάρκεια της δεκαετίας οι συμμετέχοντες υπέστησαν συνολικά 249 εγκεφαλικά επεισόδια. Συνολικά, αυτοί που έπιναν ακατάσχετα είχαν αυξημένο κίνδυνο, ανεξαρτήτως αν γενικά έκαναν κατάχρηση και του αριθμού των άλλων παραγόντων κινδύνου, όπως η μεγάλη ηλικία, το κάπνισμα και η υπέρταση.

Η ακατάσχετη κατανάλωση αλκοόλ σχετίστηκε με 39% υψηλότερο κίνδυνο οποιουδήποτε τύπου εγκεφαλικού επεισοδίου.
Παλαιότερη μελέτη είχε σχετίσει την ακατάσχετη κατανάλωση αλκοόλ με υψηλότερο κίνδυνο μοιραίου καρδιακού νοσήματος, ανεξαρτήτως της μέσης ατομικής κατανάλωσης αλκοόλ. Από την παρούσα μελέτη διαπιστώνεται ότι υπάρχει ομοίως αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου.

Δεν είναι πλήρως ξεκάθαρο γιατί η ακατάσχετη κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά οι μεγάλες δόσεις αλκοόλ είναι γνωστό ότι έχουν μεσοπρόθεσμες καρδιαγγειακές επιπτώσεις. Αυτό περιλαμβάνει και τις εξάρσεις της αρτηριακής πίεσης, τους θρόμβους και τις διαταραχές του καρδιακού παλμού.

Τα αντιψυχωσικά φάρμακα αυξάνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού

Οι άνθρωποι που λαμβάνουν αντιψυχωσικά φάρμακα διατρέχουν σχεδόν διπλάσιο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, υποστηρίζει μελέτη Βρετανών επιστημόνων που δημοσιεύεται στην “Ιατρική Επιθεώρηση της Βρετανίας” (British Medical Journal). Σύμφωνα μάλιστα με τα αποτελέσματα της έρευνας, ο κίνδυνος φαίνεται να είναι μεγαλύτερος -κατά σχεδόν 3.5 φορές- για όσους άνδρες και γυναίκες πάσχουν από άνοια.
Αν και τα αποτελέσματα παλαιότερων επιστημονικών μελετών δείχνουν ότι η σχέση μεταξύ παλαιότερης γενιάς αντιψυχωσικών φαρμάκων και εγκεφαλικού επεισοδίου δεν είναι ξεκάθαρη, η πρόσφατη μελέτη των Βρετανών επιστημόνων από τη Σχολή Υγιεινής και Τροπικής Ιατρικής του Λονδίνου (London School of Hygiene and Tropical Medicine) συσχετίζει τον κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου τόσο με τα παλαιάς όσο και με τα νεώτερης γενιάς αντιψυχωσικά φάρμακα.

Τα αντιψυχωσικά φάρμακα είναι μια κατηγορία φαρμάκων που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο συμπτωμάτων που συναντώνται στις ψυχωσικές διαταραχές, όπως στη σχιζοφρένεια και σε κάποιες σοβαρές μορφές κατάθλιψης. Συχνά, χρησιμοποιούνται και για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της άνοιας, ωστόσο αρκετοί είναι οι εκείνοι που υποστηρίζουν ότι σε αρκετές περιπτώσεις η χορήγησή τους στις περιπτώσεις ανοϊκών ασθενών δεν κρίνεται απαραίτητη. Τα αντιψυχωσικά φάρμακα διακρίνονται σε δυο κατηγορίες, τα νεώτερα “άτυπα” και τα παλαιότερα αντιψυχωσικά φάρμακα. Κατά τη διάρκεια της επιστημονικής τους μελέτης, οι Βρετανοί ερευνητές εξέτασαν τα δεδομένα 6.790 ανδρών και γυναικών που είχαν πάθει εγκεφαλικό επεισόδιο, εκ των οποίων κάποιοι λάμβαναν τουλάχιστον ένα αντιψυχωσικό φάρμακο. Στην κατηγορία των παλαιών φαρμάκων περιλαμβάνονταν οι φαρμακευτικές ουσίες φαινοθειαζίνη, αλοπεριδόλη και βενπεριζόλη ενώ στην κατηγορία των νεώτερων “άτυπων” αντιψυχωσικών περιλαμβάνονται οι ουσίες ρισπεριδόνη, ολανζαπίνη, αμιλσουπρίδη και κουετιαπίνη.

Όπως έδειξαν τα αποτελέσματα της μελέτης, η χρήση αντιψυχωσικών φαρμάκων συνδέθηκε με αυξημένο κατά 1.7 φορές κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου. Ειδικότερα, ο κίνδυνος ήταν κατά 1.69 φορές μεγαλύτερος για τους εθελοντές που λάμβαναν τα παλαιότερης μορφής αντιψυχωσικά και 2.32 φορές για εκείνους που χρησιμοποιούσαν τα νεώτερης μορφής “άτυπα” αντιψυχωσικά φάρμακα. Το ποσοστό του κινδύνου ήταν ακόμη μεγαλύτερο - κατά 3.5 φορές- για όσους εθελοντές είχαν άνοια. Για όσους συμμετέχοντες δεν έπασχαν από τη νόσο αλλά λάμβαναν ανττιψυχωσικά φάρμακα ο κίνδυνος ήταν 1.4 φορές μεγαλύτερος.

“Ο κίνδυνος για τους ασθενείς με άνοια που χρησιμοποιούν αντιψυχωσικά φάρμακα ξεπερνά τα πιθανά οφέλη που μπορεί να έχει η χορήγηση αυτής της κατηγορίας φαρμάκων. Σε αυτούς τους ασθενείς η χορήγηση αντιψυχωσικών φαρμάκων πρέπει να αποφεύγεται, όπου αυτό είναι πιθανό”, σχολιάζει ο επικεφαλής της μελέτης Ian Douglas.

Αν και η ερευνητική ομάδα δεν εξέτασε τον ακριβή λόγο για τον οποίο οι ανοϊκοί ασθενείς που λαμβάνουν αντιψυχωσικά φάρμακα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, ωστόσο αναφέρουν ότι ενδεχομένως αυτό να σχετίζεται με τις αγγειακές αιτίες κάποιων μορφών άνοιας. “Ακόμη δεν γνωρίζουμε γιατί ο κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου είναι ακόμη μεγαλύτερος στις περιπτώσεις των ασθενών με άνοια που λαμβάνουν αντιψυχωσικά φάρμακα”, δηλώνει σε συνέντευξη του στο ειδησιογραφικό πρακτορείο Reuters ο επικεφαλής της μελέτης.

Guidelines για εγκεφαλίτιδα

Η εγκεφαλίτιδα καθορίζεται από την παρουσία μιας φλεγμoνώδους διεργασίας του εγκεφάλου σε συνδυασμό με κλινικά συμπτώματα νευρολογικής δυσλειτουργίας. Από τα παθογόνα που αναφέρονται στην εγκεφαλίτιδα αιτίας, η πλειοψηφία είναι ιοί. Εντούτοις, παρά την εκτενή δοκιμή, η αιτιολογία της εγκεφαλίτιδας παραμένει άγνωστη στους περισσότερους ασθενείς. Μια άλλη σημαντική πρόκληση για τους ασθενείς με την εγκεφαλίτιδα είναι να καθορίσουν τη σχετικότητα ενός μολυσματικού παράγοντα που προσδιορίζεται έξω από το ΚΝΣ αυτοί οι παράγοντες μπορούν να διαδραματίσουν έναν ρόλο στις νευρολογικές εκδηλώσεις της ασθένειας αλλά όχι απαραιτήτως με άμεσα να εισβάλουν στο ΚΝΣ. Επιπλέον, είναι σημαντικό να διακρίνει μεταξύ της μολυσματικής εγκεφαλίτιδας και της μετά-λοιμώδους εγκεφαλίτιδας ή της εγκεφαλομυελίτιδας postimmunization (π.χ., οξεία εγκεφαλομυελίτιδα [ADEM]), οι οποίες μπορούν από μια ανοσοποιητική απάντηση να μεσολαβήσουν σε ένα προηγούμενο αντιγονικό ερέθισμα από έναν μολύνοντας μικροοργανισμό ή μια ανοσοποίηση. Οι μη μολυσματικές ασθένειες κνς (π.χ., αγγειϊτιδες, αγγειακές αναταραχές κολλαγόνων, και paraneoplastic σύνδρομα) μπορούν να διοργανώσουν τις κλινικές παρουσιάσεις παρόμοιες με εκείνους των λοιμοδών αιτιών της εγκεφαλίτιδας και πρέπει επίσης να εξεταστούν στη διαφορική διάγνωση.

The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America

Ο νευροδιαβιβαστής της διάθεσης επηρεάζει και τις αποφάσεις

Η σεροτονίνη, μια ουσία του εγκεφάλου της οποίας τα επίπεδα είναι γνωστό ότι πέφτουν στην κατάθλιψη, βοηθά στον έλεγχο του θυμού και της παρορμητικής συμπεριφοράς και επηρεάζει έτσι σημαντικά τη λήψη αποφάσεων.

Έρευνα που δημοσιεύεται την Παρασκευή στο Science δείχνει ότι η πτώση των επιπέδων σεροτονίνης αρκεί για να εντείνει το θυμό και την επιθυμία για αντίποινα σε περιπτώσεις άδικης συμπεριφοράς. Είναι μάλιστα ένα από τα πρώτα πειράματα που δείχνουν αιτιολογική σχέση ανάμεσα στο νευροδιαβιβαστή και τον παρορμητισμό.
«Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι η σεροτονίνη παίζει κρίσιμο ρόλο στην κοινωνική λήψη αποφάσεων ελέγχοντας με φυσικό τρόπο τις επιθετικές κοινωνικές αντιδράσεις» δήλωσε στο Γαλλικό Πρακτορείο Ειδήσεων η Μόλι Κρόκετ, διδακτορική φοιτήτρια στο Πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ και μέλος της ερευνητικής ομάδας.
Επιπλέον, η μελέτη ίσως εξηγεί γιατί ορισμένοι άνθρωποι γίνονται επιθετικοί όταν μένουν με άδειο στομάχι -το αμινοξύ τρυπτοφάνη που απαιτείται για τη σύνθεση σεροτονίνης στον εγκέφαλο προέρχεται αποκλειστικά από τα τρόφιμα.
«Οι μεταβολές στη διατροφή και επίπεδα του στρες προκαλούν φυσιολογικές διακυμάνσεις στα επίπεδα σεροτονίνης, οπότε είναι σημαντικό να κατανοήσουμε πώς μπορεί να επηρεάζεται η καθημερινή λήψη αποφάσεων» σχολίασε η Κρόκετ.
Η ερευνητική ομάδα μείωσε τα επίπεδα σεροτονίνης στους εθελοντές του πειράματος ρυθμίζοντας κατάλληλα τη διατροφή τους. Οι συμμετέχοντας κλήθηκαν να συμμετάσχουν σε ένα παιχνίδι ώστε να εκτιμηθούν οι αντιδράσεις τους σε καταστάσεις που θεωρούνται άδικες.
Στο παιχνίδι, ένας παίκτης προτείνει πώς μπορεί να μοιραστεί ένα ποσό ανάμεσα στον ίδιο και έναν άλλο εθελοντή. Αν ο εθελοντής αυτός δεν αποδεχθεί την προσφορά, κανείς από τους δύο δεν παίρνει χρήματα.
Όταν τα επίπεδα σεροτονίνης είναι σχετικά υψηλά, οι παίκτες απορρίπτουν τις προσφορές στο 50% των περιπτώσεων, όταν πρόκειται να πάρουν μόνο 20 με 30 τοις εκατό του συνολικού ποσού. Σε αυτές τις περιπτώσεις αρνούνται την προσφορά, παρόλο που δεν κερδίζουν τίποτα, ως αντίποινα για την άδικη μεταχείριση.
Όταν όμως τα επίπεδα σεροτονίνης είναι χαμηλά, το ποσοστό απορρίψεων εκτινάχθηκε από το 50 στο 80 τοις εκατό.
«Επειδή μεταβάλαμε άμεσα τα επίπεδα σεροτονίνης και παρατηρήσαμε επιδράσεις στη συμπεριφορά, είμαστε σε θέση να πούμε ότι υπάρχει αιτιακή σχέση ανάμεσα στη σεροτονίνη και τις αντιδράσεις θυμού» ανέφερε στο Reuters η Κρόκετ.
Δεδομένου ότι στα άτομα με κατάθλιψη τα επίπεδα σεροτονίνης βρίσκονται σε χαμηλά επίπεδα (όπως και σε άτομα με αγχώδη ή ψυχαναγκαστική διαταραχή), η ψυχοθεραπεία που εστιάζεται στον έλεγχο των συναισθηματικών αντιδράσεων κατά τη λήψη αποφάσεων σε κοινωνικές καταστάσεις θα μπορούσε να είναι ιδιαίτερα ωφέλιμη, εκτίμησε η ερευνήτρια.

Διατροφικό σχήμα για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων

Τα αποτελέσματα βρετανικής έρευνας δείχνουν ότι η διατροφή με αυξημένη περιεκτικότητα σε λιπαρά και χαμηλή σε υδατάνθρακες (κετογόνος δίαιτα) μπορεί να συντελέσει σε έλεγχο των κρίσεων σε παιδιά με επίμονη επιληψία που δεν ανταποκρίνεται καλά στην φαρμακευτική αγωγή.
Όπως αναφέρεται στο επιστημονικό έντυπο The Lancet Neurology, η επιληψία είναι μια συχνή νευρολογική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες κρίσεις όταν διακόπτεται η φυσιολογική λειτουργία του εγκεφάλου. Η κετογόνος δίαιτα έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως από τη δεκαετία του 1920 για τον έλεγχο των δύσκολων κρίσεων σε παιδιά.
Η Δρ Ελίζαμπεθ Νηλ και οι συνεργάτες της στο Πανεπιστήμιο του Λονδίνου με τυχαία επιλογή υπέβαλαν μια ομάδα παιδιών που είχαν τουλάχιστον επτά κρίσεις την εβδομάδα παρά την αντι-επιληπτική φαρμακευτική αγωγή, σε μια βασική δίαιτα ή μια κετογόνο.
Μετά από τρεις μήνες, τα παιδιά που έκανα κετογόνο διατροφή είχαν πάνω από το ένα τρίτο λιγότερες κρίσεις, ενώ η συχνότητα των κρίσεων αυξήθηκε στα παιδιά που έκανα την βασική διατροφή.

Πάνω από 50% μείωση της συχνότητας των κρίσεων σημειώθηκε στο 38% των παιδιών που έκαναν κετογόνο δίαιτα συγκριτικά με μόλις το 6% των παιδιών της βασικής διατροφής.
Η μελέτη επιβεβαιώνει ότι η κετογόνος δίαιτα είναι ασφαλής και αποτελεσματική στα παιδιά με φαρμακο-ανθεκτική επιληψία.
Οι συχνότερες παρενέργειες της κετογόνου δίαιτας είναι η δυσκοιλιότητα, ο εμετός, η έλλειψη ενέργειας και η πείνα.

Ο Δρ Μαξ Γουιζνιτζερ από το Νοσοκομείο Βρεφών και Παίδων του Κλίβελαντ σημειώνει ότι αρκετά ερωτήματα αναπάντητα ως προς την κετογόνο δίαιτα στην παιδική επιληψία. Μεταξύ αυτών είναι τα μακροχρόνια αποτελέσματα, ο εντοπισμός των επιληπτικών που θα ωφεληθούν από την πρώιμη έναρξη της διατροφής αυτής και τον μηχανισμό δια του οποίου η διατροφή παράγει τα αντι-επιληπτικά οφέλη της.

Ο χρόνιος πόνος τροποποιεί την εγκεφαλική λειτουργία

Απεικονίσεις εγκεφάλων ατόμων με χρόνιο πόνο δείχνουν μια κατάσταση μόνιμης δραστηριότητας σε περιοχές που θα έπρεπε να είναι σε ηρεμία, εξηγούν Αμερικανοί επιστήμονες.

Αυτό ενδεχομένως να εξηγεί γιατί οι ασθενείς με χρόνιο πόνο έχουν υψηλότερα ποσοστά κατάθλιψης, άγχους και άλλων διαταραχών. Ο χρόνιος πόνος τροποποιεί τον τρόπο που οι άνθρωποι επεξεργάζονται τις πληροφορίες που είναι άσχετες με τον πόνο.

Όπως αναφέρεται στο επιστημονικό έντυπο Journal of Neuroscience ο Δρ Ναντε Τσιαλβο από το Πανεπιστήμιο Northwestern του Σικάγο διαπίστωσε ότι τα άτομα με χρόνιο πόνο, δηλαδή που διαρκεί περισσότερους από έξι μήνες μετά τον τραυματισμό, αντιμετωπίζουν πολλά ζητήματα που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής τους, χωρίς να είναι πάντα ξεκάθαρο από πού πηγάζουν αυτά.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι στα υγιή άτομα συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου αναλαμβάνουν δράση σε φάση ηρεμίας, κάτι σαν δίκτυο υπερηρεμίας που φροντίζει τον εγκέφαλο όταν βρίσκεται σε φάση ξεκούρασης.
Όταν το άτομο ασχολείται με κάτι το δίκτυο αυτό σιγεί, αλλά όχι στα άτομα με χρόνιο πόνο. Αντίθετα, η εμπρόσθια περιοχή του φλοιού που κυρίως σχετίζεται με το συναίσθημα είναι σε διαρκή δράση, διαταράσσοντας την φυσική ισορροπία.

Με τη χρήση λειτουργική μαγνητικής τομογραφίας ο Δρ Τσιαλβο εξέτασε 15 άτομα με χρόνιο πόνο της μέσης και 15 υγιή άτομα.
Οι εθελοντές έπρεπε να διεκπεραιώσουν κάτι απλό, να εντοπίσουν μια κινούμενη μπάρα στην οθόνη του ηλεκτρονικού υπολογιστή, και έτσι μπόρεσαν οι ερευνητές να μελετήσουν τον εγκέφαλο που έβγαινε από το δίκτυο υπερηρεμίας και εκτελούσε την δουλειά.

Και οι δυο ομάδες έφεραν εις πέρας με επιτυχία αυτό που τους είχε ανατεθεί, αλλά όταν μετρήθηκαν οι περιοχές του εγκεφάλου που ενεργοποιήθηκαν, προέκυψαν διαφορές. Αυτό που προκάλεσε έκπληξη είναι το πόσες εγκεφαλικές περιοχές τέθηκαν σε λειτουργία για την διεκπεραίωση της αποστολής συγκριτικά με την υγιή ομάδα. Ήταν 50 φορές μεγαλύτερες.

Οι διαταραχές στο δίκτυο υπερηρεμίας μπορούν να εξηγήσουν γιατί οι ασθενείς με χρόνιο πόνο έχουν προβλήματα προσοχής, διαταραχής του ύπνου και ακόμα και κατάθλιψης.
Αυτό δείχνει ότι ο εγκέφαλος του ατόμου με χρόνιο πόνο δεν είναι απλώς ένας υγιής εγκέφαλος που επεξεργάζεται την πληροφορία του πόνου αλλά είναι τροποποιημένος από τον εμμένων πόνο κατά έναν υπενθυμιστικό τρόπο άλλων νευρολογικών καταστάσεων που σχετίζονται με τις γνωστικές εξασθενήσεις.

Προσδόκιμο ζωής: 4 ½ χρόνια

Ερευνα των επιστημόνων του Ινστιτούτου Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου του Κέμπριτζ αναφέρει ότι τα άτομα με άνοια επιβιώνουν κατά μέσο όρο τεσσεράμισι χρόνια μετά τη διάγνωση. Πρόκειται για την πρώτη μελέτη που υπολογίζει πόσο διάστημα είναι πιθανόν να επιβιώσουν οι ασθενείς.
Υπολογίζεται ότι 24 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως έχουν πνευματική σύγχυση που χαρακτηρίζεται από απώλεια μνήμης και προβλήματα με τον προσανατολισμό που σηματοδοτούν τη νόσο Αλτσχάιμερ και άλλες μορφές της άνοιας. Η επικεφαλής της έρευνας Δρ Κάρολ Μπράιν εξηγεί ότι «είναι γνωστό ότι η άνοια αυξάνει τον κίνδυνο πρόωρου θανάτου αλλά πρόκειται για την πρώτη μελέτη που υπολογίζει πόσο διάστημα είναι πιθανόν να επιβιώσουν οι ασθενείς. Αυτό δίνει μια ιδέα σε όλους μας για τόσο πόσος χρόνος υπάρχει για να γίνουν οι κατάλληλες παρεμβάσεις και να προετοιμαστεί το οικογενειακό περιβάλλον του ασθενή». Η ερευνήτρια που δηλώνει ότι ο αριθμός των ατόμων με άνοια αναμένεται να αυξηθεί στα 81.000.000 παγκοσμίως το 2040.

Εντοπίστηκε πιθανός «υποκινητής» της νόσου Πάρκινσον

Μια δυσλειτουργία στον τρόπο που τα κύτταρα «καθαρίζουν» τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες μπορεί να είναι ο εκκινητικός παράγοντας για τα συμπτώματα της νόσου Πάρκινσον, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο The Journal of Clinical Investigation.

Ερευνητές του Κολεγίου Ιατρικής «Aλμπερτ Aϊνστάιν» του Πανεπιστημίου Yeshiva με επικεφαλής την Δρ Αννα Μαρία Κουέρβο επικεντρώθηκαν στην διαδικασία της αυτοφαγίας, όπου τα κύτταρα πέπτουν και ανακυκλώνουν κατεστραμμένα μόρια (περιλαμβανομένων και των πρωτεϊνών) που προκύπτουν καθώς τα κύτταρα μεγαλώνουν. Το σύστημα αυτό ανανεώνει σημαντικά τα κύτταρα ώστε να τα διατηρεί λειτουργικά.

Ο μηχανισμός αυτός είναι επίσης σημαντικός για τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου όπου οι ελαττωματικές πρωτεΐνες μπορούν να εξοντώσουν τα κύτταρα και να προκαλέσουν εξασθενητικά συμπτώματα της νόσου Πάρκινσον, όπως τρόμο.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στη νόσο Πάρκινσον υπάρχουν προβλήματα στην αφαίρεση των μη φυσιολογικών πρωτεϊνών. Η παρατήρηση αυτή μπορεί να οδηγήσει στη δημιουργία νέων φαρμάκων για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων αλλά όχι και στην ίαση της νόσου.

Η νόσος προσβάλλει περισσότερο από ένα εκατομμύριο άτομα μόνο στις ΗΠΑ και χαρακτηρίζεται από την απόπτωση των εγκεφαλικών κυττάρων που παράγουν ντοπαμίνη.

Η ντοπαμίνη είναι ένας νευροδιαβιβαστής που σχετίζεται με την κίνηση.

Η Δρ Κουέρβο είχε και παλαιότερα δείξει ότι οι μεταλλαγμένες μορφές της πρωτεΐνης άλφα-συνουκλεΐνη που εντοπίζεται σε ένα μικροσκοπικό ποσοστό των ασθενών με νόσο Πάρκινσον, μπλοκάρει την αποδόμηση των ουσιών και εμποδίζει τα κύτταρα να εκκαθαρίσουν τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες.

Η ερευνήτρια στην παρούσα μελέτη δείχνει πως στην πλειοψηφία των ασθενών η ντοπαμίνη τροποποιεί τις φυσιολογικές πρωτεΐνες για να λειτουργήσουν ως μεταλλαγμένες για να προκαλέσουν τρόμο και άλλα συμπτώματα.

Η ντοπαμίνη λοιπόν τροποποιεί την άλφα-συνουκλεΐνη που πραγματικά μοιάζει της μετάλλαξης. Το πρόβλημα στη διαδικασία αυτή έχει συσχετιστεί και με άλλες νευρο-εκφυλιστικές καταστάσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Huntington, αν και οι ακριβείς μηχανισμοί που προκαλούν τα προβλήματα στις προαναφερόμενες παθήσεις είναι διαφορετικοί.

Η υπέρταση μειώνει την αιματική ροή στον εγκέφαλο των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ

Η υπέρταση μειώνει την αιματική ροή προς τον εγκέφαλο των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ, κάνοντας τους ευάλωτους στις επιδράσεις της νόσου, σύμφωνα με στοιχεία που παρουσιάστηκαν στο ετήσιο συνέδριο της Ακτινολογικής Εταιρείας Βορείου Αμερικής.

Ο Δρ Κύρους Ράτζι από το Πανεπιστήμιο του Πίτσμπουργκ χρησιμοποίησε μαγνητική τομογραφία για να μετρήσει την αιματική ροή στον εγκέφαλο 68 ηλικιωμένων ατόμων. Διαπίστωσε ότι η εγκεφαλική αιματική ροή ήταν ουσιαστικά μειωμένη σε όλους τους ασθενείς με υπέρταση και ήταν χαμηλότατη στους πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ και υπέρταση.

Στα πλαίσια της μελέτης συγκρίθηκαν πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ με ενήλικες που είχαν φυσιολογική γνωστική λειτουργία και μια ομάδα ατόμων με ήπια γνωστική εξασθένηση, οριζόμενη ως το παροδικό στάδιο μεταξύ άνοιας και φυσιολογικού, σχετιζόμενου με την ηλικία ελλείμματος στην γλώσσα, την προσοχή και την λογική.

Οι μισοί ασθενείς σε κάθε μια εκ των τριών ομάδων είχαν υπέρταση και οι άλλοι μισοί όχι.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ειδικό πρόγραμμα απεικόνισης για την μέτρηση της αιματικής ροής ανά λεπτό σε ένα τμήμα του εγκεφαλικού ιστού που δεν απαιτεί τη χρήση παράγοντα αντίθεσης. Οι παράγοντες αντίθεσης είναι συστατικά που παίρνει ο ασθενής είτε από το στόμα ή ενδοφλέβια για να κάνει ευκολότερη την πραγματοποίηση της MRI και της ερμηνείας των ευρημάτων.

Η ζάχαρη προάγει την εκδήλωση της νόσου Αλτσχάιμερ σε ζωικό μοντέλο

Η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας ζάχαρης μπορεί να κάνει κακό στον εγκέφαλο καθώς και στην οδοντοστοιχία, σύμφωνα με τα αποτελέσματα πειραμάτων που έγιναν σε ποντίκια και δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Journal of Biological Chemistry.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα με επικεφαλής τον Δρ Ντονγκφενγκ Κάο τροποποίησε γενετικώς ποντίκια ώστε να εκδηλώσουν νόσο Αλτσχάιμερ στα οποία και χορήγησαν νερό με προσθήκη ζάχαρης και παρατήρησαν ότι είχαν μεγαλύτερη εξασθένηση των μαθησιακών ικανοτήτων και της μνήμης συγκριτικά με τρωκτικά που έπιναν σκέτο νερό.
Επιπλέον, τα πειραματόζωα που κατανάλωναν ζάχαρη είχαν μεγαλύτερου βαθμού βλάβη που έμοιαζε με την νόσο Αλτσχάιμερ στον εγκέφαλο τους.
Αρκετές πρόσφατες έρευνες έχουν διαπιστώσει ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου ΙΙ διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να εκδηλώσουν νόσο Αλτσχάιμερ. Αλλά δεν είναι ξεκάθαρο αν ο διαβήτης μπορείς να επηρεάσει την εκδήλωση της νόσου.
Για να μελετήσουν την επίδραση της διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη, οι επιστήμονες συνέκριναν τα ποντίκια που έπιναν ζαχαρόνερο με 10% περιεκτικότητα σε σακχαρόζη και ποντίκια που έπιναν σκέτο νερό βρύσης.
Μετά από 25 εβδομάδες, τα πειραματόζωα που έπιναν ζαχαρόνερο ζύγιζαν 17% από τα τρωκτικά της ομάδας ελέγχου. Ενώ τα πρώτα έτρωγαν λιγότερη τροφή από τα δεύτερα, η ποσότητα της σακχαρόζης που κατανάλωναν αύξανε την κατανάλωση θερμίδων κατά 15% περισσότερο. Έτσι προσελάμβαναν το 43% των συνολικών θερμίδων τους από την σακχαρόζη. Τα ποντίκια αυτά εκδήλωσαν επίσης πρώιμα σημάδια διαβήτη και είχαν περίσσιες ποσότητες λίπους στο αίμα τους.
Στα συμπεριφορικά τεστ που έγιναν, τα ποντίκια που έπιναν ζαχαρόνερο είχαν σημαντικές εξασθενήσεις στην μάθηση και τη μνήμη συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου. Οι εγκέφαλοί τους είχαν τριπλάσια ποσότητα της πρωτεΐνης αμυλοειδές β που σχετίζεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ και σχεδόν δυόμισι φορές περισσότερη απολιποπρωτεΐνη Ε, μια πρωτεΐνη που στα ποντίκια προάγει τον σχηματισμό των πλακών και των πλεγμάτων στον εγκεφαλικό ιστό που χαρακτηρίζουν τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Η ποσότητα της σακχαρόζης που κατανάλωσαν τα ποντίκια ήταν ίση με την κατανάλωση πέντε κουτιών αναψυκτικών των 340 γραμμαρίων την ημέρα. Αλλά είναι πιθανόν οι άνθρωποι να μην χρειάζεται να καταναλώσουν τόση σακχαρόζη για να έχουν όμοιες εγκεφαλικές αλλαγές, δεδομένου ότι τα αναψυκτικά ήταν η μόνη πηγή σακχαρόζης για τα πειραματόζωα και έχουν μεταβολικό ρυθμό επτά φορές υψηλότερο από του ανθρώπου.

ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ

| View | Upload your own

Αλγόριθμος για Κώμα

Yπαραχνοειδής αιμορραγία

| View | Upload your own