ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Tο κάλιο είναι το κύριο ενδοκυττάριο κατιόν, ενώ το νάτριο είναι το κύριο εξωκυττάριο κατιόν. Αυτή η διαφορά εξασφαλίζεται με την αντλία αντιμεταφοράς καλίου-νατρίου στην κυτταρική μεμβράνη, η οποία μέσω ΑΤΡ-άσης καταναλώνει το 80% της ενεργειακής παραγωγής του κυττάρου. Επειδή ο ενδοκυττάριος χώρος είναι διπλάσιος του εξωκυτταρίου χώρου, συνεπάγεται πως το κάλιο είναι το πλέον διαδεδομένο κατιόν στον οργανισμό (50 meq/kg βάρους).

Αποτέλεσμα της καθ' υπεροχήν ενδοκυττάριας κατανομής του καλίου οι μηχανισμοί ανάπτυξης υποκαλιαιμίας είναι τρείς:
(α) η μειωμένη πρόσληψη καλίου, που όμως είναι σπάνια στις Δυτικού Τύπου Κοινωνίες και συναντάται μόνο στα ανορεκτικά άτομα (anorexia nervosa), σε αλκοολικούς και σε ηλικιωμένους, που τρέφονται με πτωχές δίαιτες σε κάλιο του τύπου «τσάϊ και φρυγανιά».
(β) η αυξημένη αποβολή καλίου, είτε μέσω των νεφρών, είτε μέσω του εντέρου ή σπανιότερα μέσω του ιδρώτος.
(γ) η μετακίνηση του καλίου εντός των κυττάρων.

Οι απώλειες καλίου από τους νεφρούς παρατηρούνται στις ακόλουθες καταστάσεις:

(α) Μετά χορήγηση διουρητικών, που αφ' ενός εμποδίζουν άμεσα την επαναρρόφηση του καλίου από τις αντλίες επαναρρόφησης των επιθηλιακών κυττάρων των ουροφόρων σωληναρίων και αφ' ετέρου ενεργοποιούν τον άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης, που αποτελεί κύριο μηχανισμό καλιούρησης. Από τις διάφορες ομάδες διουρητικών, οι θειαζίδες, δρουν στα άπω εσπειραμένα σωληνάρια, τα διουρητικά της αγκύλης στο ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle και τα ωσμωτικώς δρώντα διουρητικά στα εγγύς εσπειραμένα σωληνάρια.

(β) Στον πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό ή στην παρουσία άλλων στεροειδών μορίων, που κατακρατούν νάτριο και αποβάλλουν κάλιο στα αθροιστικά σωληνάρια

(γ) Στην ύπαρξη μη επαναρροφήσιμων ανιόντων στον άπω νεφρώνα π.χ. διττανθρακικά, πενικιλίνη, β-υδροξυ-βουτυρικό οξύ,

(δ) Στη νεφροσωληναριακή οξέωση (κυρίως την εγγύς, αλλά και μερικές μορφές την άπω),

(ε) Στην υπομαγνησιαιμία και

(στ) Στα σύνδρομα Bartter και Gitelman. Το σύνδρομο Bartter κληρονομείται με αυτόσωμο υπολειπόμενο χαρακτήρα και διαγιγνώσκεται σε μικρή ηλικία, οπότε εμφανίζονται διαταραχές στη σωματική και διανοητική ανάπτυξη. Η βλάβη εντοπίζεται στην επαναρρόφηση ΝaCl στην αγκύλη του Henle, οπότε το σύνδρομο μιμείται τη λήψη φουροσεμίδης (υποΚ, υποCl, υποCa, υπερρενιναιμία, υπεραλδοστερονισμός). Το σύνδρομο του Gitelman επίσης κληρονομείται με αυτόσωμο υπολειπόμενο χαρακτήρα, διαγιγνώσκεται σε νεαρή ηλικία, η βλάβη εντοπίζεται στο άπω εσπειραμένο σωληνάριο και μιμείται τη χορήγηση θειαζιδικών διουρητικών (υποΚ, υποCl, υποMg, υπερενιναιμία, υπεραλδοστερονισμός).

Οι απώλειες του καλίου από τον γαστρεντερικό σωλήνα παρατηρούνται στις ακόλουθες καταστάσεις:

(α) Απώλειες από τον στόμαχο λόγω εμέτων ή παροχέτευσης μέσω ρινογαστρικού καθετήρα. Ο στόμαχος έχει σχετικά μικρές συγκεντρώσεις καλίου, άρα και μικρές σχετικά άμεσες απώλειες καλίου. Όμως με την απώλεια υγρών και πρωτονίων (Η+) επέρχεται μεταβολική αλκάλωση και υποογκαιμία, που προκαλεί δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό με ανάπτυξη και διατήρηση υποκαλιαιμικής υποχλωραιμικής αλκάλωσης.

(β) Μεγάλες απώλειες καλίου από τον εντερικό σωλήνα προκαλούνται από διάρροιες, θηλώδη αδενώματα, σε ουρητηροσιγμοειδοστομία, σε τυφλή αγκύλη ειλεού, και μετά χορήγηση καθαρτικών.

Μετακίνηση καλίου ΕΝΤΟΣ των κυττάρων παρατηρείται:

(α) Στην αλκάλωση, κατά την οποία πρωτόνια εξέρχονται από το κυτταρόπλασμα στον εξωκυττάριο χώρο και ιόντα καλίου εισέρχονται στα κύτταρα προς διατήρηση ηλεκτρικής ουδετερότητας. Έτσι, για διαφορά του pH κατά 0.1 το κάλιο αλλάζει κατά 0.6 meq/L.

(β) Μετά από έκκριση ή χορήγηση ινσουλίνης, που αποτελεί την κύρια ορμόνη εισόδου του καλίου εντός των κυττάρων. Αυτό έχει τελολογική σημασία, γιατί μετά από πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων κρέατος π.χ. όταν ένα λεοντάρι κατασπαράσσει μία ζέβρα, το κάλιο φυλάσσεται εντός των κυττάρων, έως ότου οι νεφροί αποβάλουν σταδιακά το φορτίο του καλίου στο περιβάλλον.

(γ) Μετά έκκριση ενδογενών κατεχολαμινών ή χορήγηση β-αγωνιστών, π.χ. αδρεναλίνης, αλβουτερόλης κλπ. Ετσι, ενώ επί ηρεμίας το κάλιο ορού μπορεί να ευρίσκεται εντός φυσιολογικών ορίων, επί σωματικού ή ψυχικού stress, οπότε εκλύονται κατεχολαμίνες, μπορεί να δημιουργηθεί υποκαλιαιμία και αρρυθμίες -ενίοτε θανατηφόρες.

(δ) Στην υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση

(ε) Στην εντατική ερυθροποίηση λόγω αυξημένης πρόσληψης καλίου από RBC's π.χ. μετά χορήγηση Β12 ή φυλλικού οξέος ή στην έντονη αναβολική δραστηριότητα, που ακολουθεί την παρεντερική διατροφή.

Οι μεταβολικές, ενδοκρινολογικές, καρδιαγγειακές, νευρομυϊκές και νεφρολογικές επιπτώσεις της υποκαλιαιμίας αναλύονται στις συνοδευτικές διαφάνειες.
Οσον αφορά στην θεραπευτική αντιμετώπιση της υποκαλιαιμίας, πρέπει να λαμβάνονται υπ' όψη μία σειρά προϋποθέσεων:

(α) Οι μετακινήσεις του καλίου εντός των κυττάρων απαιτούν πολύ λιγότερη αναπλήρωση καλίου από ό,τι η απώλειες καλίου εκτός σώματος.

(β) Η από του στόματος αναπλήρωση είναι ασφαλέστερη από την ενδοφλέβια χορήγηση. Το κάλιο απορροφάται ταχέως από τον γαστρεντερικό σωλήνα, μπορεί μέχρι 80 meq την ώρα. Σε λιγότερο επείγουσες καταστάσεις χορηγήσατε 80-160 meq Κ+/ημέρα διηρημένες σε 3-4 φορές. Η ενδοφλέβια χορήγηση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 20 meq/ώρα. Εξαίρεση αποτελούν επείγουσες καταστάσεις υποκαλιαιμίας, όπως επί παραλύσεως των αναπνευστικών μυών ή κακοήθων αρρυθμιών.

(γ) Πρέπει να γίνεται προσπάθεια να προβλεφθεί πότε θα σταματήσουν οι απώλειες καλίου και να επαναλαμβάνονται συχνά οι προσδιορισμοί καλίου για να τροποποιείται κατάλληλα ο ρυθμός αναπλήρωσης

(δ) Πρέπει να γνωρίζουμε άν λαμβάνονται άλλα φάρμακα, που επηρεάζουν τα επίπεδα καλίου, όπως ΜΣΑΦ, αΜΕΑ ή σαρτάνες, σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη.

(ε) Πρέπει να ελέγχεται και το μαγνήσιο ορού, διότι επί σοβαρής υπομαγνησιαιμίας (αλκοολικοί, καρκινοπαθείς) δεν γίνεται να αντιμετωπισθεί αποτελεσματικά η υποκαλιαιμία.