Clarithromycin

Clarithromycin exerts its antibacterial action by binding to the 50S ribosomal subunit of susceptible microorganisms resulting in inhibition of protein synthesis.
Clarithromycin is active in vitro against a variety of aerobic and anaerobic gram-positive and gram-negative microorganisms as well as most Mycobacterium avium complex (MAC) microorganisms.
Additionally, the 14-OH clarithromycin metabolite also has clinically significant antimicrobial activity. The 14-OH clarithromycin is twice as active against Haemophilus influenzae microorganisms as the parent compound. However, for Mycobacterium avium complex (MAC) isolates the 14-OH metabolite is 4 to 7 times less active than clarithromycin. The clinical significance of this activity against Mycobacterium avium complex is unknown.
Aerobic Gram-positive microorganisms
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Aerobic Gram-negative microorganisms
Haemophilus influenzae
Haemophilus parainfluenzae
Moraxella catarrhalis
Other microorganisms
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae (TWAR)
Mycobacteria
Mycobacterium avium complex (MAC) consisting of:
Mycobacterium avium
Mycobacterium intracellulare
Beta-lactamase production should have no effect on clarithromycin activity.
NOTE: Most strains of methicillin-resistant and oxacillin-resistant staphylococci are resistant to clarithromycin.

Helicobacter
Helicobacter pylori
Aerobic Gram-positive microorganisms
Streptococcus agalactiae
Streptococci (Groups C, F, G)
Viridans group streptococci
Aerobic Gram-negative microorganisms
Bordetella pertussis
Legionella pneumophila
Pasteurella multocida
Anaerobic Gram-positive microorganisms
Clostridium perfringens
Peptococcus niger
Propionibacterium acnes
Anaerobic Gram-negative microorganisms
Prevotella melaninogenica (formerly Bacteriodes melaninogenicus )

KEΦOYPOΞIMH AΞETIΛH

Eνδείξεις:
Oξεία βρογχίτιδα, παροξύνσεις χρόνιας βρογχίτιδας, οξεία μέση ωτίτιδα, οξεία παραρρινοκολπίτιδα, χρόνια παραρρινοκολπίτιδα (σε συνδυασμό με μια ιμιδαζόλη), ουρολοιμώξεις από εντεροβακτηριακά ανθεκτικά στην αμπικιλλίνη ή τις κεφαλοσπορίνες της α' γενεάς. Ήπιες λοιμώξεις μαλακών μορίων από ευαίσθητους μικροοργανισμούς. Γονόρροια
Microbiology: The in vivo bactericidal activity of cefuroxime axetil is due to cefuroxime's binding to essential target proteins and the resultant inhibition of cell-wall synthesis.
Cefuroxime has bactericidal activity against a wide range of common pathogens, including many beta-lactamase-producing strains. Cefuroxime is stable to many bacterial beta-lactamases, especially plasmid-mediated enzymes that are commonly found in enterobacteriaceae.
Cefuroxime has been demonstrated to be active against most strains of the following microorganisms both in vitro and in clinical infections as described in the
Aerobic Gram-Positive Microorganisms:
Staphylococcus aureus (including beta-lactamase-producing strains)
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Aerobic Gram-Negative Microorganisms:
Escherichia coli
Haemophilus influenzae (including beta-lactamase-producing strains)
Haemophilus parainfluenzae
Klebsiella pneumoniae
Moraxella catarrhalis (including beta-lactamase-producing strains)
Neisseria gonorrhoeae (including beta-lactamase-producing strains)
Spirochetes:
Borrelia burgdorferi
Cefuroxime has been shown to be active in vitro against most strains of the following microorganisms; however, the clinical significance of these findings is unknown.
Cefuroxime exhibits in vitro minimum inhibitory concentrations (MICs) of 4.0 mcg/mL or less (systemic susceptible breakpoint) against most (>/=90%) strains of the following microorganisms; however, the safety and effectiveness of cefuroxime in treating clinical infections due to these microorganisms have not been established in adequate and well-controlled trials.
Aerobic Gram-Positive Microorganisms:
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Streptococcus agalactiae
NOTE: Certain strains of enterococci, e.g., Enterococcus faecalis (formerly Streptococcus faecalis ), are resistant to cefuroxime. Methicillin-resistant staphylococci are resistant to cefuroxime.

Aerobic Gram-Negative Microorganisms:
Morganella morganii
Proteus inconstans
Proteus mirabilis
Providencia rettgeri
NOTE: Pseudomonas spp., Campylobacter spp., Acinetobacter calcoaceticus , and most strains of Serratia spp. and Proteus vulgaris are resistant to most first- and second-generation cephalosporins. Some strains of Morganella morganii, Enterobacter cloacae, and Citrobacter spp. have been shown by in vitro tests to be resistant to cefuroxime and other cephalosporins.
Anaerobic Microorganisms:
Peptococcus niger
NOTE: Most strains of Clostridium difficile and Bacteroides fragilis are resistant to cefuroxime.

Θεραπεία εκλογής για λοιμώξεις από Enterobacteriaceae

ABSTRACT
The spread of multidrug-resistant Enterobacteriaceae is complicating the treatment of nosocomial infections. In many parts of the world, resistance to third-generation cephalosporins exceeds 10% of total nosocomial isolates and 30% of isolates detected in the intensive care unit. This resistance is frequently due to the acquisition of plasmids containing genes encoding for extended-spectrum β-lactamases (ESBLs).
Furthermore, these mobile elements often carry genes encoding resistance to other drugs such as aminoglycosides. A high risk of poor clinical outcome has been observed in patients infected with ESBL producers receiving third-generation cephalosporins, even if the organism appears susceptible to the antibiotic. For this reason, clinical microbiology laboratories are advised to incorporate specific ESBL detection methodology into routine clinical practice. This should prevent erroneous use of cephalosporins for these infections.
Most ESBL producers remain susceptible to carbapenems, and these agents are considered the drugs of choice against ESBL-producing organisms. Unfortunately, there is now an increasing occurrence of carbapenem resistance in the Enterobacteriaceae. In this context, clinical response to new antibiotics (e.g., tigecycline) and old antibiotics (e.g., colistin) with good in vitro activity against ESBL producers needs to be evaluated.

Θεραπεία εκλογής για την Stenotrophomonas maltophilia

STENOTROPHOMONAS (XANTHOMONAS) MALTOPHILIA is a nonfermentative, gram-negative bacillus that is widely distributed in natural and humanmade environments.
In the nonhospital setting it is an uncommon pathogen, typically causing soft tissue infection of contaminated wounds. In the hospital setting, particularly among critical care and oncology patients, S. MALTOPHILIA may cause catheter-related bacteremia, pneumonia, soft tissue infection, meningitis, prosthetic valve endocarditis, and ocular infections.
S. MALTOPHILIA is usually resistant to multiple antimicrobials, including expanded-spectrum penicillins, third-generation cephalosporins, carbapenems, aminoglycosides, and quinolones. Trimethoprim-sulfamethoxazole is the antimicrobial agent of choice for this pathogen but is bacteriostatic. Further, resistance to this agent is increasing. Certain combinations of antibiotics are synergistic and may be appropriate for patients harboring resistant organisms or with life-threatening infections.

Η υπέρταση μειώνει την αιματική ροή στον εγκέφαλο των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ


Η υπέρταση μειώνει την αιματική ροή προς τον εγκέφαλο των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ, κάνοντας τους ευάλωτους στις επιδράσεις της νόσου, σύμφωνα με στοιχεία που παρουσιάστηκαν στο ετήσιο συνέδριο της Ακτινολογικής Εταιρείας Βορείου Αμερικής.


Ο Δρ Κύρους Ράτζι από το Πανεπιστήμιο του Πίτσμπουργκ χρησιμοποίησε μαγνητική τομογραφία για να μετρήσει την αιματική ροή στον εγκέφαλο 68 ηλικιωμένων ατόμων. Διαπίστωσε ότι η εγκεφαλική αιματική ροή ήταν ουσιαστικά μειωμένη σε όλους τους ασθενείς με υπέρταση και ήταν χαμηλότατη στους πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ και υπέρταση.


Στα πλαίσια της μελέτης συγκρίθηκαν πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ με ενήλικες που είχαν φυσιολογική γνωστική λειτουργία και μια ομάδα ατόμων με ήπια γνωστική εξασθένηση, οριζόμενη ως το παροδικό στάδιο μεταξύ άνοιας και φυσιολογικού, σχετιζόμενου με την ηλικία ελλείμματος στην γλώσσα, την προσοχή και την λογική.


Οι μισοί ασθενείς σε κάθε μια εκ των τριών ομάδων είχαν υπέρταση και οι άλλοι μισοί όχι.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ειδικό πρόγραμμα απεικόνισης για την μέτρηση της αιματικής ροής ανά λεπτό σε ένα τμήμα του εγκεφαλικού ιστού που δεν απαιτεί τη χρήση παράγοντα αντίθεσης. Οι παράγοντες αντίθεσης είναι συστατικά που παίρνει ο ασθενής είτε από το στόμα ή ενδοφλέβια για να κάνει ευκολότερη την πραγματοποίηση της MRI και της ερμηνείας των ευρημάτων.

Η ζάχαρη προάγει την εκδήλωση της νόσου Αλτσχάιμερ σε ζωικό μοντέλο


Η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας ζάχαρης μπορεί να κάνει κακό στον εγκέφαλο καθώς και στην οδοντοστοιχία, σύμφωνα με τα αποτελέσματα πειραμάτων που έγιναν σε ποντίκια και δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Journal of Biological Chemistry.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα με επικεφαλής τον Δρ Ντονγκφενγκ Κάο τροποποίησε γενετικώς ποντίκια ώστε να εκδηλώσουν νόσο Αλτσχάιμερ στα οποία και χορήγησαν νερό με προσθήκη ζάχαρης και παρατήρησαν ότι είχαν μεγαλύτερη εξασθένηση των μαθησιακών ικανοτήτων και της μνήμης συγκριτικά με τρωκτικά που έπιναν σκέτο νερό.
Επιπλέον, τα πειραματόζωα που κατανάλωναν ζάχαρη είχαν μεγαλύτερου βαθμού βλάβη που έμοιαζε με την νόσο Αλτσχάιμερ στον εγκέφαλο τους.
Αρκετές πρόσφατες έρευνες έχουν διαπιστώσει ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου ΙΙ διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να εκδηλώσουν νόσο Αλτσχάιμερ. Αλλά δεν είναι ξεκάθαρο αν ο διαβήτης μπορείς να επηρεάσει την εκδήλωση της νόσου.
Για να μελετήσουν την επίδραση της διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη, οι επιστήμονες συνέκριναν τα ποντίκια που έπιναν ζαχαρόνερο με 10% περιεκτικότητα σε σακχαρόζη και ποντίκια που έπιναν σκέτο νερό βρύσης.
Μετά από 25 εβδομάδες, τα πειραματόζωα που έπιναν ζαχαρόνερο ζύγιζαν 17% από τα τρωκτικά της ομάδας ελέγχου. Ενώ τα πρώτα έτρωγαν λιγότερη τροφή από τα δεύτερα, η ποσότητα της σακχαρόζης που κατανάλωναν αύξανε την κατανάλωση θερμίδων κατά 15% περισσότερο. Έτσι προσελάμβαναν το 43% των συνολικών θερμίδων τους από την σακχαρόζη. Τα ποντίκια αυτά εκδήλωσαν επίσης πρώιμα σημάδια διαβήτη και είχαν περίσσιες ποσότητες λίπους στο αίμα τους.
Στα συμπεριφορικά τεστ που έγιναν, τα ποντίκια που έπιναν ζαχαρόνερο είχαν σημαντικές εξασθενήσεις στην μάθηση και τη μνήμη συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου. Οι εγκέφαλοί τους είχαν τριπλάσια ποσότητα της πρωτεΐνης αμυλοειδές β που σχετίζεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ και σχεδόν δυόμισι φορές περισσότερη απολιποπρωτεΐνη Ε, μια πρωτεΐνη που στα ποντίκια προάγει τον σχηματισμό των πλακών και των πλεγμάτων στον εγκεφαλικό ιστό που χαρακτηρίζουν τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Η ποσότητα της σακχαρόζης που κατανάλωσαν τα ποντίκια ήταν ίση με την κατανάλωση πέντε κουτιών αναψυκτικών των 340 γραμμαρίων την ημέρα. Αλλά είναι πιθανόν οι άνθρωποι να μην χρειάζεται να καταναλώσουν τόση σακχαρόζη για να έχουν όμοιες εγκεφαλικές αλλαγές, δεδομένου ότι τα αναψυκτικά ήταν η μόνη πηγή σακχαρόζης για τα πειραματόζωα και έχουν μεταβολικό ρυθμό επτά φορές υψηλότερο από του ανθρώπου.

Αποζημίωση 500.000 ευρώ θα πληρώσει το ΕΚΑΒ

Αποζημίωση ύψους 500.000 ευρώ καλείται να πληρώσει το ΕΚΑΒ στην Πάτρα για το θάνατο από ακατάσχετη αιμορραγία ενός οδηγού ταξί, καθώς το Διοικητικό Εφετείο Πατρών έκρινε ότι το πλήρωμα του ασθενοφόρου που τον παρέλαβε για να τον μεταφέρει στο νοσοκομείο έφερε τεράστιες ευθύνες διότι δεν προέβη στα στοιχειωδώς απαραίτητα.

Το τροχαίο ατύχημα είχε συμβεί τον Δεκέμβριο του 1998 στην νέα Εθνική Οδό Πατρών Αθηνών κοντά στην περιοχή του Δρεπάνου, όπου ένας 41χρονος οδηγός ταξί είχε πεθάνει από ακατάσχετη αιμορραγία. Ο άτυχος οδηγός είχε τραυματιστεί σοβαρά στο πόδι του από σίδερο της προστατευτικές μπάρες και περίμενε επί ώρα εγκλωβισμένος μέσα στο αυτοκίνητό του αιμορραγώντας.

Στον τόπο του περιστατικού -σύμφωνα με την αγωγή που κατέθεσαν οι συγγενείς του 41χρονου- βρέθηκε ένα όχημα του ΕΚΑΒ με δύο τραυματιοφορείς, οι οποίοι δεν πίεσαν το πόδι του άτυχου οδηγού, ώστε να περιορίσουν ή να σταματήσουν την αιμορραγία, με αποτέλεσμα ο τελευταίος να πεθάνει μία περίπου ώρα μετά το δυστύχημα.
ΠΗΓΗ: εφημερίδα ΕΛΕΥΘΕΡΟΤΥΠΙΑ

Linezolid vs vancomycin for the treatment of infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Japan

Objectives: To compare the efficacy and safety of linezolid and vancomycin for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in Japan.
Methods: Patients with nosocomial pneumonia, complicated skin and soft-tissue infections or sepsis caused by MRSA were randomized to receive linezolid (600 mg every 12 h) or vancomycin (1 g every 12 h).

Results: One hundred patients received linezolid and 51 received vancomycin with outcomes evaluated at the end of therapy (EOT) and at the follow-up (FU), 7–14 days later. At EOT, clinical success rates in the MRSA microbiologically evaluable population were 62.9% and 50.0% for the linezolid and vancomycin groups, respectively; and microbiological eradication rates were 79.0% and 30.0% in the two groups, respectively (P < 0.0001). At FU, the clinical success rates were 36.7% for both groups and the microbiological eradication rates were 46.8% and 36.7%, respectively. Reversible anaemia (13%) and thrombocytopenia (19%) were reported more frequently in linezolid patients; laboratory analysis showed mild decrease in platelet counts with full recovery by FU. The mean platelet count in linezolid patients with thrombocytopenia was 101 000/mm3. Significantly low platelet counts (<50 000/mm3) were observed more frequently in patients receiving vancomycin than in linezolid patients (6% versus 3%). Mean changes in haemoglobin levels between the two groups were not different.
Conclusions: Linezolid is as effective as vancomycin for the treatment of MRSA infections and may be more effective than vancomycin in achieving microbiological eradication. Haematological adverse events were reported more frequently in linezolid-treated patients; analysis of laboratory data showed a mild reversible trend towards lower platelet counts.

Non-HACEK Gram-Negative Bacillus Endocarditis

Background: Infective endocarditis caused by non-HACEK (species other than Haemophilus species, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, or Kingella species) gram-negative bacilli is rare, is poorly characterized, and is commonly considered to be primarily a disease of injection drug users.

Objective: To describe the clinical characteristics and outcomes of patients with non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis in a large, international, contemporary cohort of patients.
Design: Observations from the International Collaboration on Infective Endocarditis Prospective Cohort Study (ICE-PCS) database.

Setting: 61 hospitals in 28 countries.
Patients: Hospitalized patients with definite endocarditis.
Measurements: Characteristics of non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis cases were described and compared with those due to other pathogens.

Results: Among the 2761 case-patients with definite endocarditis enrolled in ICE-PCS, 49 (1.8%) had endocarditis (20 native valve, 29 prosthetic valve or device) due to non-HACEK, gram-negative bacilli. Escherichia coli (14 patients [29%]) and Pseudomonas aeruginosa (11 patients [22%]) were the most common pathogens. Most patients (57%) with non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis had health care–associated infection, whereas injection drug use was rare (4%). Implanted endovascular devices were frequently associated with non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis compared with other causes of endocarditis (29% vs. 11%; P < 0.001). The in-hospital mortality rate of patients with endocarditis due to non-HACEK gram-negative bacilli was high (24%) despite high rates of cardiac surgery (51%).
Limitations: Because of the small number of patients with non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis in each treatment group and the lack of long-term follow-up, strong treatment recommendations are difficult to make.

Conclusion: In this large, prospective, multinational cohort, more than one half of all cases of non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis were associated with health care contact. Non-HACEK gram-negative bacillus endocarditis is not primarily a disease of injection drug users
ΠΗΓΗ: Annals of internal medicine 18 December 2007 Volume 147 Issue 12 Pages 829-835

Guidelines για την πρόληψη ενδοκαρδίτιδας

Guidelines From the American Heart Association: A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group

Guidelines για την πρόληψη ενδοκαρδίτιδας

Νοσηλεία χωρίς σύνορα στην Ευρώπη από το 2008 προωθεί μετ' εμποδίων η Κομισιόν


Απελευθέρωση της νοσοκομειακής περίθαλψης από το 2008 προτείνει με καινοτόμο νομοθετική πρόταση η Κομισιόν, η οποία πάντως προσκρούει στις αντιδράσεις αρκετών χωρών, όπως η Βρετανία.
Βάσει του προσχεδίου της κοινοτικής οδηγίας όλοι οι πολίτες της ΕΕ θα έχουν το δικαίωμα να υποβληθούν σε θεραπεία σε ένα από τα 27 κράτη-μέλη εφόσον διαπιστώνεται ότι η παροχή υπηρεσιών Υγείας εκεί θα είναι ταχύτερη, με τα έξοδα καλυμμένα από τα ασφαλιστικά τους ταμεία.
Σε σχετικό δημοσίευμα Το Βήμα της Παρασκευής σημειώνει ότι η τεκμηρίωση της «αδικαιολόγητης καθυστέρησης» στη θεραπεία του ασθενούς θα είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τις οποιεσδήποτε περαιτέρω διαδικασίες μεταφοράς του σε άλλη χώρα. Η καθυστέρηση αυτή θα κρίνεται κατά περίπτωση, ρήτρα ιδιαίτερα ασαφής, επισημαίνει η εφημερίδα.
Σε κάθε περίπτωση, η πρόταση για την «Εφαρμογή των δικαιωμάτων των ασθενών στο διασυνοριακό σύστημα Υγείας» είναι υπό διαμόρφωση και προσκρούει ήδη στις σοβαρές αντιδράσεις αρκετών χωρών, όπως η Βρετανία, γεγονός που είχε ως αποτέλεσμα την αναβολή της προγραμματισμένης παρουσίασής της την περασμένη Τετάρτη.
Θα δημοσιοποιηθεί στις αρχές του 2008, όμως για να τεθεί εν ισχύ πρέπει πρώτα να εγκριθεί από το Συμβούλιο Υπουργών Υγείας της Ευρωπαϊκής Ενωσης, και πολλοί υποστηρίζουν ότι αν η συγκεκριμένη Οδηγία εφαρμοστεί θα οδηγήσει πολλά ευρωπαϊκά Ταμεία Υγείας στην ανάληψη δυσβάστακτων οικονομικών υποχρεώσεων.

Εναν γιατρό για τους... γιατρούς

Ερευνα για το εργασιακό στρες των θεραπόντων έδειξε ότι χρειάζονται επειγόντως θεραπεία
Η ψυχή της περίθαλψης στα νοσοκομεία μας, όπως αποκαλούν τους ειδικευόμενους γιατρούς, χρειάζεται επειγόντως... θεραπεία, όπως δείχνει έρευνα ευρείας κλίμακας που πραγματοποιήθηκε για πρώτη φορά στην Ελλάδα σχετικά με το εργασιακό στρες των νοσοκομειακών γιατρών στη χώρα μας και πιο συγκεκριμένα των ειδικευομένων. Οι έλληνες γιατροί σε σύγκριση με άλλους ευρωπαίους συναδέλφους τους έχουν περισσότερα συμπτώματα κακής ψυχικής υγείας, άφθονο άγχος, είναι επιρρεπείς στα καρδιαγγειακά νοσήματα, έχουν χαμηλούς δείκτες επαγγελματικής ικανοποίησης και το έχουν... ρίξει στο τσιγάρο για να χαλαρώνουν.

Η έρευνα έγινε από τον Dr. Σταμάτη Αντωνίου, εργασιακό ψυχολόγο-ερευνητή του Ινστιτούτου Επιστήμης και Τεχνολογίας του Πανεπιστημίου του Manchester (UMIST) υπό την εποπτεία των καθηγητών Cary Cooper και Marilyn Davidson, και παρουσιάστηκε σε ειδικό συμπόσιο με θέμα «Τα προβλήματα των ειδικευομένων γιατρών στη χώρα μας», στο πλαίσιο του 26ου Ιατρικού Συνεδρίου (16-20 Μαΐου 2000). Εντάσσεται στο ευρύτερο ερευνητικό πρόγραμμα του πανεπιστημίου για την ψυχική υγεία των εργαζομένων και το εργασιακό στρες όσον αφορά έναν μεγάλο αριθμό επαγγελμάτων. Στην έρευνα, που πραγματοποιήθηκε σε 12 νοσοκομεία της Αττικής, συμμετείχαν 355 ειδικευόμενοι γιατροί που καλύπτουν τις τέσσερις βασικές κατηγορίες ειδικοτήτων (παθολογικές, χειρουργικές, ψυχιατρικές, εργαστηριακές).
Το 63% ήταν ηλικίας μεταξύ 31 και 35 ετών, στην πλειονότητά τους ανύπαντροι (222 άτομα). Από το σύνολο του δείγματος μόνο 21 είχαν κάνει μεταπτυχιακές σπουδές. Οι περισσότεροι δηλώνουν ότι δεν έχουν άλλη απασχόληση εκτός νοσοκομείου (μόνο 27 είπαν ότι απασχολούνται 8-12 ώρες σε άλλη δουλειά).

* Ο φόβος για το λάθος
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας τέσσερις είναι οι σημαντικότεροι παράγοντες στρες στους έλληνες ειδικευόμενους γιατρούς, άνδρες και γυναίκες:
* Οι συνέπειες από ενδεχόμενα λάθη στη διάγνωση ή στην αντιμετώπιση περιστατικών.
* Το ιδιαιτέρως παρατεταμένο ωράριο (π.χ. οι εφημερεύοντες το Σαββατοκύριακο μπαίνουν στο νοσοκομείο την Παρασκευή το πρωί και βγαίνουν το μεσημέρι της Δευτέρας).
* Η απροθυμία των προϊσταμένων τους (επιμελητές Α' και Β' και των διευθυντών των κλινικών) να τους συνδράμουν στο έργο τους («είναι περιορισμένη η αρωγή, ψυχολογική και πρακτική, που μας παρέχουν» λένε).
* Τα περιορισμένα μέσα που έχουν για να ασκήσουν τα καθήκοντά τους και οι χαμηλές οικονομικές αποδοχές σε σύγκριση με τις ώρες που καταναλώνουν στην άσκηση του επαγγέλματός τους, δεδομένου ότι οι ειδικευόμενοι είναι η ομάδα από τους νοσοκομειακούς γιατρούς που δαπανά περισσότερο χρόνο μέσα στο νοσοκομείο. Το 35% (126 άτομα) δήλωσαν ότι τα χρήματα που παίρνουν καλύπτουν το 80% των αναγκών τους, ενώ 97 άτομα είπαν ότι όλο τον μισθό τους τον δίνουν για τις ανάγκες τους. Το 1/3 δηλαδή δήλωσε ότι οι αποδοχές τους τους φτάνουν ίσα ίσα για να ζήσουν.
Οι έλληνες γιατροί, σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, ήταν λιγότερο ικανοποιημένοι από τη δουλειά τους σε σχέση με τον πληθυσμό που απάντησε στο ίδιο ερωτηματολόγιο (15.000 άτομα από μια μεγάλη γκάμα επαγγελμάτων) αλλά και σε σύγκριση με βρετανούς γιατρούς (ειδικευόμενοι και γενικοί γιατροί)!
Παρουσίασαν επίσης, σε σχέση με τους βρετανούς συναδέλφους τους, περισσότερα συμπτώματα κακής ψυχικής υγείας, δηλαδή μελαγχολία, δυσθυμία, εσωτερική ένταση, συμπτώματα κατάθλιψης, εκνευρισμό, γενικευμένο άγχος, περιόδους απόγνωσης, αδυναμία συγκέντρωσης...
Επιπλέον βρέθηκε ότι είχαν στατιστικώς υψηλότερους δείκτες ως προς τη συμπεριφορά τύπου Α από ό,τι οι νοσοκομειακοί και οι γενικοί γιατροί στη Βρετανία, κάτι που είναι ιδιαίτερα ανησυχητικό, καθώς έχει διαπιστωθεί από 30ετείς μελέτες σε διεθνές επίπεδο ότι τα άτομα με προσωπικότητα τύπου Α είναι επιρρεπή στην εκδήλωση καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Αντιθέτως, ήταν θετικό ότι οι γιατροί μας είναι προσωπικότητες με εσωτερική έδρα ελέγχου (Locus of Control), δηλαδή έχουν ιδιαίτερη εμπιστοσύνη στις ικανότητές τους, αισθάνονται υπεύθυνοι για τη μοίρα τους και τις αναποδιές, δρουν ως κυρίαρχοι στο περιβάλλον τους και πιστεύουν ότι μπορούν να αλλάξουν καταστάσεις. Το θετικό αυτό στοιχείο όμως γίνεται σημείο εσωτερικής σύγκρουσης και έντονου στρες καθημερινά για τους έλληνες γιατρούς, αφού πρακτικά στο νοσοκομείο τούς δίνονται λίγες ευκαιρίες για να ανατρέψουν παγιωμένες καταστάσεις και το κατεστημένο.
* Η κακή διατροφή
Λόγω άγχους και υποχρεώσεων οι γιατροί δεν προσέχουν τη διατροφή τους, σιτίζονται άτακτα και χωρίς προσεγμένο διαιτολόγιο, ενώ κάνουν γυμναστική εντελώς περιστασιακά (το 42% είπαν ότι ποτέ δεν ακολουθούν ένα ιδανικό πρόγραμμα σωματικής άσκησης) και έχουν παραπανίσια κιλά (πάνω από το 30% δήλωσαν ότι σχεδόν ποτέ δεν έχουν το επιθυμητό βάρος και το 42% του δείγματος είπαν ότι το καταφέρνουν μερικές φορές).
Εκτός τούτων είναι και «φουγάρα» οι γιατροί μας, αφού το 54% δήλωσαν ότι καπνίζουν (137 άνδρες και 108 γυναίκες).
Ωστόσο αν και έχουν τα πρωτεία στο καπνίζειν, σε σχέση με τους βρετανούς συναδέλφους τους τόσο ως προς τον αριθμό καπνιστών όσο και σε ποσότητα (είναι ενδεικτικό ότι οι άνδρες μετρούσαν τα τσιγάρα σε πακέτα!), καταναλώνουν πολύ μικρότερες ποσότητες αλκοόλ σε σύγκριση με τους γιατρούς στη Βρετανία.
Στην ερώτηση «Βρίσκετε χρόνο για να χαλαρώσετε;» το 40,5% (144 άτομα) δήλωσαν ότι συνήθως δεν βρίσκουν χρόνο, το 40% ότι βρίσκουν περιστασιακά, μόνο έξι άτομα είπαν ότι βρίσκουν σχεδόν πάντα χρόνο για ξεκούραση. Σύμφωνα με την έρευνα, οι έλληνες ειδικευόμενοι παρουσιάζουν σοβαρές διαταραχές στον ύπνο τους και όπως δήλωσαν «οι αϋπνίες ή ο ταραγμένος ύπνος είναι σύνηθες φαινόμενο».

Οπως σημειώνει ο κ. Αντωνίου, το πρόβλημα έλλειψης ύπνου είναι ιδιαίτερα οξύ για τους ειδικευόμενους γιατρούς και «μεγάλος αριθμός πειραματικών μελετών απεκάλυψε ότι η επαγγελματική απόδοση των ειδικευομένων μειώνεται σημαντικά σε περιόδους που οι ώρες ύπνου τους προσαρμόζονται στα προγράμματα αλλεπάλληλων εφημεριών και ανέρχονται μόνο σε λίγες ώρες για διαστήματα τριών ή τεσσάρων ημερών». Εχει βρεθεί ακόμη ότι ο αριθμός αλλά και το είδος των ιατρικών λαθών και παραλείψεων εξαρτάται τόσο από την ποσότητα όσο και από την ποιότητα του ύπνου που κάνουν οι ειδικευόμενοι μέσα στα νοσοκομεία.

Η έλλειψη στοιχειωδών, πολλές φορές, ανέσεων στους χώρους χαλάρωσης και ανάπαυσης των νοσοκομειακών γιατρών καθίσταται συχνά αιτία περαιτέρω ταλαιπωρίας και εξουθένωσής τους. Η διεθνής εμπειρία έχει επανειλημμένως επιβεβαιώσει ότι το εξαντλημένο και καταπονημένο ιατρικό προσωπικό δεν είναι σε θέση να προσφέρει ούτε κλινικές (π.χ. εσφαλμένη συνταγογράφηση, πλημμελής διάγνωση) ούτε ψυχολογικές (π.χ. προβληματικές διαπροσωπικές σχέσεις με τους ασθενείς) υπηρεσίες υψηλής ποιότητας.

* Ασπίδα κατά του άγχους
Τι κάνουν όμως για να αντιμετωπίσουν στρεσογόνες καταστάσεις στο νοσοκομείο; Οι μέθοδοι που δήλωσαν ότι χρησιμοποιούν οι 355 ειδικευόμενοι ιεραρχούνται σύμφωνα με τις απαντήσεις τους ως εξής:
* Προσπαθούν να αναδιοργανώσουν και να επανασχεδιάσουν τις εργασιακές υποχρεώσεις τους, δηλαδή βρίσκουν ευέλικτους τρόπους για να παρακάμψουν χρονοβόρες διαδικασίες. Ενδεικτικά αναφέρουν κάποιοι ότι «προτιμάμε να συνοδεύσουμε οι ίδιοι τους ασθενείς για τις εξετάσεις τους (ακτινολογικές και εργαστηριακές) ώστε να μην καθυστερούμε... Αυτό είναι και παράπονό μας. Ασχολούμαστε αναγκαστικά και με καθήκοντα νοσηλευτικού προσωπικού για να τα βγάλουμε πέρα... Η εκπαίδευσή μας μπαίνει σε δεύτερη μοίρα συνεχώς...».
* Χαλαρώνουν με την επαφή και τη συζήτηση με φίλους.
* Αποφεύγουν την ταύτιση με την κατάσταση των ασθενών ή την αγωνία των συγγενών και κρατούν αποστασιοποιημένη στάση, απαλλαγμένη από συναισθηματισμούς.
* Προσπαθούν να διαχωρίζουν συστηματικά (κυρίως οι γυναίκες) το εργασιακό από το οικογενειακό περιβάλλον. Σηκώνουν ένα προστατευτικό τείχος ή νοητά στεγανά ανάμεσα στη δουλειά και στην οικογένεια «ώστε το άγχος που ξεχειλίζει στο νοσοκομείο να μην πλημμυρίζει και το σπίτι».
Στην ερώτηση «Θα θέλατε ο/η σύζυγός σας να είναι γιατρός;» υπερδιπλάσιος αριθμός απάντησε αρνητικά και μάλιστα την ίδια άποψη εξέφρασαν περισσότεροι από τους μισούς παντρεμένους με συναδέλφους τους γιατρούς. «Αν και ο σύζυγός μου είναι γιατρός και έχει γνώση των προβλημάτων μου και εκείνος λόγω του χρόνου που αφιερώνει στο νοσοκομείο δεν έχει τη δυνατότητα να με βοηθήσει» είπε χαρακτηριστικά μια γιατρίνα. Μια άλλη όμως που ο σύζυγός της δεν έχει σχέση με το επάγγελμα του γιατρού επεσήμανε: «Δεν μπορεί ο άνδρας μου να καταλάβει τη φύση του ιατρικού επαγγέλματος, τον χρόνο και τη σχέση που αναπτύσσω με τους ασθενείς και γκρινιάζει συνεχώς ότι φέρνω στο σπίτι τα προβλήματα του νοσοκομείου...».

Παράταση παραμονής ειδικευόμενων γιατρών και μετά τη λήξη της σύμβασης τους.

ΥΑ Υ10//2007 / Β-1710 Παράταση παραμονής ειδικευόμενων γιατρών και μετά τη λήξη της σύμβασης τους.

Σε εφαρμογή των διατάξεων της παρ.4, του άρθρου 21, του ν. 3580/2007 ορίζουμε τα εξής:
Οι γιατροί που ειδικεύονται στα νοσοκομεία της χώρας μπορούν, κατόπιν σχετικής αίτησης τους, που εγκρίνεται από τον Διοικητή ή Πρόεδρο του οικείου νοσοκομείου, να παραμένουν σε αυτό και μετά τη λήξη της σύμβασης τους.
Η παράταση εγκρίνεται για χρονικό διάστημα έξι μηνών με δυνατότητα ανανέωσης για μία φορά. Επισημαίνεται ότι με την υπογραφή της σύμβασης εργασίας με τον επόμενο ειδικευόμενο γιατρό η παράταση διακόπτεται αυτοδίκαια. Κατά τη διάρκεια της παράτασης οι γιατροί έχουν τα ίδια δικαιώματα, απολαβές και υποχρεώσεις που έχουν όλοι οι ειδικευόμενοι γιατροί και ισχύουν γι' αυτούς οι αρχικοί όροι σύμβασης εργασίας τους, ειδικότερα σε ότι αφορά την αυθαίρετη και αδικαιολόγητη απουσία τους, την εκτέλεση ή παραμέληση των καθηκόντων τους.
Η αναγνώριση του χρόνου της παράτασης, ως χρόνου ειδίκευσης, δεν επιτρέπεται, εκτός των περιπτώσεων που
α) κατά την διάρκεια της αυξηθεί ο χρόνος άσκησης που η μονάδα ήταν αναγνωρισμένη να χορηγεί και
β) ο γιατρός που έχει τοποθετηθεί για μέρος της παρεχόμενης από το τμήμα άσκησης, μετά την αποχώρηση του, επιλέξει να συνεχίσει στην ίδια ειδικότητα.
Η απόφαση αυτή να δημοσιευθεί στην Εφημερίδα της Κυβερνήσεως.
Αθήνα, 22 Αυγούστου 2007
Ο ΥΦΥΠΟΥΡΓΟΣ
ΑΘΑΝ. ΓΙΑΝΝΟΠΟΥΛΟΣ

Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη τύπου ΙΙ

Το κάπνισμα σχετίζεται με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη τύπου ΙΙ, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Journal of the American Medical Association.

Ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Λοζάνης επανεξέτασε 25 μελέτες που περιλάμβαναν 1,2 εκατομμύρια ασθενείς. Διαπίστωσαν ότι οι καπνιστές είχαν 44% αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη τύπου ΙΙ συγκριτικά με τους μη καπνιστές, με τον κίνδυνο να αυξάνεται μαζί με τον αριθμό των τσιγάρων.

Για τα άτομα που κάπνιζαν τουλάχιστον 20 τσιγάρα την ημέρα ο κίνδυνος αυξανόταν στο 61%. Για τους ήπιους καπνιστές, ο κίνδυνος ήταν 29% υψηλότερος απ' αυτόν των μη καπνιστών. Ο αυξημένος κίνδυνος εκδήλωσης διαβήτη στους πρώην καπνιστές ήταν 23%.
Οι επιστήμονες παραδέχονται ότι η έρευνα δεν αποδεικνύει ότι το κάπνισμα συντελεί στην εκδήλωση του διαβήτη. Αλλά το γεγονός ότι οι καπνιστές που καπνίζουν πολλά τσιγάρα διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο, είναι σημαντικό.

Παλαιότερη έρευνα είχε συσχετίσει το κάπνισμα με την αντίσταση στην ινσουλίνη, μια κατάσταση που συχνά οδηγεί στην εκδήλωση του διαβήτη.
Ωστόσο, η τεκμηρίωση της σχέσης είναι δύσκολη διότι οι καπνιστές τείνουν να έχουν γενικά ανθυγιεινές συνήθειες, όπως μη επαρκή σωματική άσκηση και κατανάλωση ανθυγιεινών τροφών.

Ανακαλύφθηκε ο τρόπος που το γονίδιο BRCA1 προκαλεί καρκίνο του μαστού

Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο BRCA1 του καρκίνου του μαστού φαίνεται να σχετίζεται με την απώλεια μιας πρωτεΐνης σημαντικής για το «φρενάρισμα» της κυτταρικής ανάπτυξης, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Nature Genetics.

Η παρατήρηση αυτή μπορεί να οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες για τις γυναίκες με επιθετικό και θανατηφόρο καρκίνο, γνωστό ως τριπλό-αρνητικό που δεν ανταποκρίνεται στα υπάρχοντα προηγμένης γενιάς φάρμακα.
Ο Δρ Ραμον Παρσονς από το Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Κολούμπια στη Νέα Υόρκη εξηγεί ότι «οι επιστήμονες γνωρίζουν εδώ και μια δεκαετία ότι οι γυναίκες με συγκεκριμένες μεταλλάξεις στο γονίδιο BRCA1 διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο καρκίνου του μαστού. Αυτό που δεν είχαν κατανοήσει είναι πως ακριβώς μια μετάλλαξη στο συγκεκριμένο γονίδιο οδηγεί στον καρκίνο».
Οι Αμερικανοί ερευνητές, συνεργαζόμενοι με συναδέλφους τους στο Πανεπιστήμιο του Λουντ της Σουηδίας, πιστεύουν ότι οι μεταλλάξεις στο BRCA1 μπορεί να αφήσουν τα κύτταρα ανίκανα να αποκαταστήσουν την συνήθη DNA βλάβη. Όταν συμβαίνει μια τέτοια βλάβη στην πρωτεΐνη PTEN, που ρυθμίζει την ανάπτυξη των κυττάρων, η κυτταρική ανάπτυξη είναι ανεξέλεγκτη και σχηματίζονται όγκοι.
Οι γυναίκες με ελαττωματικά αντίγραφα του BRCA1 ή του BRCA2 έχουν 50% με 85% πιθανότητες να εκδηλώσουν καρκίνο του μαστού. Οι μεταλλάξεις στα συγκεκριμένα γονίδια αναλογούν στο 5% με 10% των περιπτώσεων καρκίνου του μαστού.
Οι περισσότεροι όγκοι του μαστού έχουν οιστρογονο-θετικό υποδοχέα. Περίπου το 20% είναι HER-2 θετικοί. Ο τρίτος τύπος καθορίζεται από την προγεστερόνη.
Αλλά υπάρχουν και οι τριπλοί-αρνητικοί όγκοι, διότι έχουν έλλειψη οιστρογόνου, προγεστερόνης και HER2 υποδοχέων, που είναι αναγκαίοι για την λειτουργία των περισσοτέρων αντικαρκινικών φαρμάκων για τον καρκίνο του μαστού.
Η βασική λοιπόν ιδέα είναι ότι το BRCA1 είναι ένζυμο αποκατάστασης που εμπλέκεται στον συντονισμό τις αποκατάστασης των διπλής δέσμης «ρήξεων» DNA.
Όταν μεταλλάσσεται, δεν είναι πλέον παρόν στο κύτταρο. Αν συμβεί μια τομή στην PTEN δεν υπάρχει τρόπος το κύτταρο να την επιδιορθώσει. Η απώλεια της πρωτεΐνης PTEN είναι ο τρόπος που ο καρκίνος του μαστού αρχίζει στις γυναίκες που έχουν κληρονομήσει το μεταλλαγμένο BRCA1.
Η σύνδεση μεταξύ BRCA1 και PTEN έγινε με χρωμοσωματική ρήξη εντός του γονιδίου PTEN.
Ελέγχθηκαν 34 βιοψίες που είχαν ληφθεί από γυναίκες με όγκους BRCA1. Το γονίδιο PTEN είχε χωριστεί στα δύο, αλλά είχε επιδιορθωθεί ανεπαρκώς σε περίπου το ένα τρίτο των καρκίνων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ολόκληρα τμήματα του γονιδίου έλειπαν.
Τα χρωμοσωματικά αυτά λάθη μας πάνε πίσω στην έλλειψη BRCA1 του όγκου, που είναι επιφορτισμένο με την κυτταρική επιδιόρθωση. Υπολογίζεται ότι περίπου το 50% των καρκίνων του μαστού BRCA1 περικλείουν μεταλλαγμένη PTEN. Οι συγκεκριμένοι όγκοι έχουν πολύ υψηλή συχνότητα απώλειας της πρωτεΐνης PTEN. Στους καρκίνους του μαστού των γυναικών με φυσιολογικό BRCA1, σπάνια εντοπίζονται μεγάλες μεταλλάξεις στην PTEN.

Έτοιμο το κοκτέιλ φαρμάκων για το HIV

Η Ευρωπαϊκή Υπηρεσία Φαρμάκων ενέκρινε την πρώτη φαρμακευτική αγωγή κατά του HIV που απαιτεί τη λήψη ενός μόνο χαπιού την ημέρα, του Atripla συνδυάζει τρεις υπάρχουσες δραστικές ουσίες (εφαβιρένζη, τενοφοβίρη, εμτρισιταβίνη) που παλαιότερα έπρεπε να λαμβάνονται ξεχωριστά.

Η παχυσαρκία μειώνει τις πιθανότητες εγκυμοσύνης

Η παχυσαρκία μειώνει τις πιθανότητες της γυναίκας να κυοφορήσει και όσο περισσότερο παχύσαρκη είναι μια γυναίκα, τόσο χειρότερη προοπτική σύλληψης έχει, σύμφωνα με ολλανδική μελέτη που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Human Reproduction.
Ερευνητική ομάδα του Ακαδημαϊκού Ιατρικού Κέντρου του Aμστερνταμ μελέτησε πως η παχυσαρκία επηρεάζει τις γυναίκες που έχουν ωορρηξία, αλλά έχουν πρόβλημα στην επίτευξη της σύλληψης.
Στην έρευνα συμμετείχαν περισσότερα από 3.000 ζευγάρια από 24 νοσοκομεία της Ολλανδίας την περίοδο 1994-2004.
Ο Δρ Γιαν Βιλλεμ βαν ντερ Στιγκ μελέτησε τη σχέση μεταξύ γονιμότητας στις συγκεκριμένες γυναίκες και του Δείκτη Μάζας Σώματός τους. Οι γυναίκες με ΔΜΣ πάνω από 30 θεωρήθηκαν παχύσαρκες.
Οι γυναίκες έπρεπε να έχουν ωορρηξία και να έχουν τουλάχιστον μια λειτουργική σάλπιγγα και οι άνδρες να έχουν φυσιολογικό αποτέλεσμα στην ανάλυση σπέρματος.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι γυναίκες με ΔΜΣ 30 και πάνω είχαν σημαντικά χαμηλότερες πιθανότητες να κυοφορήσουν φυσιολογικά, συγκριτικά με τις γυναίκες με φυσιολογικό σωματικό βάρος, δηλαδή με ΔΜΣ μεταξύ 21 και 29.
Στην περίπτωση που μια γυναίκα είχε ΔΜΣ 35, η πιθανότητα αυθόρμητης κύησης ήταν 26% χαμηλότερη και στην περίπτωση γυναίκας με ΔΜΣ 40 η πιθανότητα ήταν 40% χαμηλότερες.
Μια πιθανή αιτία είναι η ορμόνη λεπτίνη, που ρυθμίζει την όρεξη και την διάθεση της ενέργειας και εκκρίνεται από τους λιπώδεις ιστούς. Πιθανόν οι παχύσαρκες γυναίκες να έχουν διαταραγμένη λεπτίνη, γεγονός που μειώνει τις πιθανότητες επιτυχημένης γονιμοποίησης και εμφύτευσης.
Η παχυσαρκία είναι γνωστό ότι διαταράσσει την ωορρηξία και η ολλανδική μελέτη δείχνει ότι μπορεί να μειώσει το ποσοστό των κυήσεων, συγκριτικά πάντα με τον πληθυσμό των γυναικών που έχουν φυσιολογικό σωματικό βάρος.
Ωστόσο, οι Ολλανδοί ερευνητές δεν κατέγραψαν τον χρόνο και τη συχνότητα της σεξουαλικής επαφής, που μπορεί να επηρεάζουν το αποτέλεσμα. Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι η παχυσαρκία σχετίζεται με λιγότερο συχνό σεξ και μειωμένη σεξουαλική επιθυμία.

Ελλείψεις κι εδώ, όπως παντού!

Ράντζα στο νοσοκομείο μέχρι την επομένη της εφημερίας το μεσημέρι δεν υπάρχουν. Το νοσοκομείο δεν αλλάζει χαρακτήρα, γίνονται όμως αλλαγές με σκοπό την αναβάθμιση των υπηρεσιών υγείας που παρέχει. Οι διαγωνισμοί για τις προμήθειες δεν έχουν παγώσει, διεξάγονται κανονικά, ενώ γίνονται και ορισμένες μικροπρομήθειες όπως πάντα. Υπάρχουν όμως μεγάλες ελλείψεις σε προσωπικό, με αποτέλεσμα να παραμένουν κλειστά καινούργια χειρουργικά τραπέζια.
Τα λόγια είναι του διοικητή του νοσοκομείου Ν. Ξηρομερίτη, καθηγητή Αγγειοχειρουργικής, που εργάζεται σε αυτό τα τελευταία 25 χρόνια. Ο ίδιος μίλησε -και προς τιμήν του, ενώ άλλοι διοικητές νοσοκομείων μας παρέμεμψαν στο υπουργείο- στην «Ε» για τα προβλήματα του νοσοκομείου, ενώ απάντησε στα λεγόμενα των εργαζομένων και στο ρεπορτάζ της εφημερίδας.
«Τα προβλήματα είναι καθημερινά αλλά επιλύονται», είπε ο Ν. Ξηρομερίτης. Η έλλειψη προσωπικού, που ο ίδιος υπολογίζει σε 100-150 άτομα, πρέπει να αντιμετωπιστεί με πολιτική απόφαση. «Ο υπουργός έχει υποσχεθεί ότι το επόμενο εξάμηνο θα έχει πληρωθεί το κενό αυτό που μεταξύ άλλων έχει ως αποτέλεσμα την αχρήστευση χειρουργικών τραπεζιών». Ενα από αυτά, εκφράζει ο ίδιος την πεποίθηση, «θα λειτουργήσει μετά τα Χριστούγεννα. Ισως και το δεύτερο να καταφέρουμε, κάθε Δευτέρα, να υποδέχεται ελαφρά χειρουργικά περιστατικά».
Για τα ράντζα ο διοικητής του Λαϊκού λέει ότι «δεν υπάρχουν. Μόνο την επομένη της εφημερίας μπορεί να υπάρχει ένας αριθμός από 2 έως 7, διότι το νοσοκομείο είναι από τα μεγαλύτερα της χώρας. Δέχεται πίεση από τη μεγάλη σε αριθμό προσέλευση ασθενών. Ο κόσμος το εμπιστεύεται. Ολες του οι κλινικές είναι εξαιρετικές -έξι από αυτές είναι πανεπιστημιακές. Μετρά 100 εισαγωγές σε κάθε εφημερία. Καταλαβαίνεται ότι σε κάθε εφημερία δεν μπορεί να έχει τόσα άδεια κρεβάτια νοσηλείας».
Για τις προμήθειες ο ίδιος απαντά ότι δεν έχουν παγώσει. «Απλώς καθυστερούν οι διαγωνισμοί διότι καθυστερούν εκείνοι που θα έπρεπε να τους κάνουν», ενώ προσθέτει ότι «γίνονται κάποιες μικροπρομήθειες».
Για τις αλλαγές που συμβαίνουν στο νοσοκομείο που προκαλούν τη δυσαρέσκεια των εργαζομένων, όπως είπαν στην «Ε» εκπρόσωποί τους, ο Ν. Ξηρομερίτης λέει: «Δεν είμαι εγώ εκείνος που σχεδιάζω τις αλλαγές. Αυτές βασίζονται σε αποφάσεις υπουργών. Το μόνο που κάνω είναι να τηρώ και να εφαρμόζω τον νόμο». Με τα επίθετα «ηρωικό» και «εξαιρετικό» συνεχίζει ο ίδιος χαρακτηρίζοντας το προσωπικό του νοσοκομείου. «Είναι όλοι φίλοι μου, συνάδελφοί μου. Δεν θέλω να έχω κόντρα με κανέναν».
ΠΗΓΗ: Εφημερίδα Ελευθεροτυπία

«Πόλεμος» για εξέταση στην εφημερία

Της ΑΝΤΩΝΙΑΣ ΞΥΝΟΥ (ΕΛΕΥΘΕΡΟΤΥΠΙΑ)

Η επιγραφή γράφει «Χειρουργικό». Ακριβώς από κάτω, πάνω στην ερμητικά κλειστή πόρτα, υπάρχει κολλημένο ένα σημείωμα: «Μην χτυπάτε την πόρτα. Ανοίγουμε εμείς». Μπροστά της, περιμένουν περίπου 20 άνθρωποι, άλλοι καθισμένοι σε καρέκλες και άλλοι σε αναπηρικά καροτσάκια.
Η ώρα είναι τρεις το μεσημέρι, στα εξωτερικά ιατρεία του Λαϊκού Περιφερειακού Νοσοκομείου Αθηνών. Το νοσοκομείο έχει εφημερία και οι στενοί διάδρομοι στα έκτακτα περιστατικά είναι γεμάτοι κόσμο. Από το ορθοπαιδικό, ο γιατρός εμφανίζεται μέσα από μια πορτοκαλί πόρτα. «Ποιος είναι πρώτος παρακαλώ;». Το σούσουρο των ασθενών μετατρέπεται σε φασαρία: «Εγώ έχω το 75» φωνάζει μία κυρία. «Εγώ το 67!» ακούγεται λίγα μέτρα μακριά μία άλλη γυναίκα, η οποία παρατά το αναπηρικό καροτσάκι όπου κάθεται η ηλικιωμένη γιαγιά της για να προλάβει. Ο γιατρός περιμένει υπομονετικά, μέχρι να αποφασιστεί ποιος θα μπει για εξέταση. Η κυρία όμως δεν καταθέτει τα όπλα: «Είμαι εδώ από τη μία, εδώ και δύο ώρες δηλαδή. Αποκλείεται να έχετε μικρότερο νούμερο!». Η λογομαχία θα συνεχιστεί μερικά λεπτά ακόμα, μέχρι να εκνευριστούν οι υπόλοιποι ασθενείς: «Ας μπει κάποιος να τελειώνουμε». Παρόμοιο σκηνικό εξελίσσεται και στο παθολογικό, μερικά βήματα μακριά. Η πόρτα ανοίγει, ο γιατρός φωνάζει το νούμερο 20. Ενας ηλικιωμένος του λέει ότι έχει το 17: «Αφού φώναξα για το 17, γιατί δεν απαντάτε όταν πρέπει;» ρωτά ο παθολόγος εκνευρισμένος. Η εξέταση κρατά τουλάχιστον μισή ώρα για τον κάθε ασθενή. Αρκετή ώρα για να δει κανείς ανδρόγυνα να τρέχουν πάνω-κάτω στο στενό διάδρομο, συλλέγοντας χαρτιά και υπογραφές, κρατώντας βαλίτσες και σακούλες ξέχειλες από ρούχα και χαρτιά, σημάδι ότι πρόκειται για «εισαγωγή». Ορισμένοι μάλιστα δεν αντέχουν και το συζητάνε: «Τα παρατάμε να φύγουμε;». Οσοι περιμένουν τη σειρά τους δεν μπορούν παρά να δουν την ευελιξία με την οποία ο σκουπιδιάρης μεταφέρει τον πράσινο κάδο σκουπιδιών, πλάτους σχεδόν ενός μέτρου, μέσα στο στενό διάδρομο για να μαζέψει τα απορρίμματα. Η ώρα έχει πάει πλέον τέσσερις το μεσημέρι. Η σχετική ησυχία του νοσοκομείου σπάει ξαφνικά από ένα τρυπάνι. Μερικοί κοιτούν απορημένοι ο ένας τον άλλο, ενώ άλλοι δεν φαίνεται να ενοχλούνται. «Κάνουν εργασίες στο άλλο κτίριο του νοσοκομείου», εξηγεί μία κυρία. Πράγματι, στην εξωτερική πλευρά του κτιρίου, επί της οδού Μικράς Ασίας, έχουν τοποθετηθεί μπετονιέρες και προστατευτικά, ενώ μερικοί εργάτες έχουν ξεκινήσει να δουλεύουν παρά την ώρα. Στην είσοδο των εξωτερικών ιατρείων, ένας νεαρός κουβαλά ένα μικρό ράντζο. Κατευθύνεται προς την κεντρική είσοδο του νοσοκομείου, για να εμφανιστεί λίγη ώρα αργότερα και να κάνει ακριβώς την ίδια διαδρομή, κρατώντας ένα νέο ράντζο. Ανεβαίνει στον τρίτο όροφο, στην Α' Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, προσπερνά δύο γιατρούς που συνομιλούν και μπαίνει μέσα σε ένα δωμάτιο. Στην αίθουσα αναμονής του ορόφου, πάνω στις καρέκλες είναι τοποθετημένα διάφορα διαφημιστικά χαρτάκια: «Ξαπλώστρες συνοδών. Ενοικιάζονται ή πωλούνται. Αμεση εξυπηρέτηση». Πάντα υπάρχουν τρόποι για να βγάλεις εύκολο χρήμα... Μία τελευταία επίσκεψη στα επείγοντα. Καμία αλλαγή. Απλώς τώρα ο στενός διάδρομος είναι ασφυκτικά γεμάτος. Στα σημεία που είναι οι πόρτες των ιατρείων, πέρα από τους καθισμένους, τα αναπηρικά καροτσάκια και τους όρθιους, έχουν προστεθεί και φορεία, που προσπαθούν να περάσουν ανάμεσα από τον κόσμο.

ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΡΕΝΙΝΗΣ: ΜΙΑ ΝΕΑ ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ

Οι αναστολείς της ρενίνης είναι μια νέα κατηγορία αντιυπερτασικών φαρμάκων που υπόσχεται να επιτύχει πληρέστερο αποκλεισμό του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (ΡΑΑ). Η νέα αυτή κατηγορία, της οποίας ο πρώτος εκπρόσωπος ( aliskiren ) θα είναι σύντομα διαθέσιμος στην αγορά, δρα μέσω μείωσης της δραστηριότητας της ρενίνης του πλάσματος, η οποία είναι γνωστό ότι αυξάνεται τόσο με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (ΑΜΕΑ), όσο και με τους αποκλειστές των υποδοχέων ΑΤ1 της αγγειοτασίνης (ΑΥΑ).
Ο ρυθμός έκκρισης της ρενίνης καθορίζεται από (α) την πίεση στο προσαγωγό αρτηριδίο, (β) τον βαθμό ενεργοποίησης του συμπαθητικού συστήματος (μέσω β1 υποδοχέων στην παρασπειραματική συσκευή), (γ) τη συγκέντρωση νατρίου στην περιοχή της πυκνής κηλίδας και (δ) το μηχανισμό αρνητικού feedback (μέσω της αγγειοτασίνης II). Μοναδική δράση της ρενίνης θεωρείται η μετατροπή του αγγειοτασινογόνου σε αγγειοτασίνη Ι. Μία μεγάλη μελέτη σε υπερτασικά άτομα χωρίς θεραπεία έδειξε ότι τα επίπεδα της ρενίνης αποτελούν ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για έμφραγμα μυοκαρδίου.
Η προρενίνη είναι ουσία πρόδρομη της ρενίνης, δηλαδή μετατρέπεται σε ρενίνη στην παρασπειραματική συσκευή. Εκτός από αυτή τη μετατροπή, η ρενίνη θεωρείται αδρανές μόριο. Αποτελεί το 70-90% της συνολικής ρενίνης του πλάσματος (η υπόλοιπη είναι η λεγόμενη «δραστική» ρενίνη). Αυξημένα επίπεδα προρενίνης έχουν παρατηρηθεί σε αρρώστους με διαβητική νεφροπάθεια, μικρολευκωματινουρία, αμφιβληστροειδοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια, υπέρταση και εκλαμψία.
Πρόσφατα διαπιστώθηκε η ύπαρξη ειδικού υποδοχέα της ρενίνης και προρενίνης στην κυτταρική μεμβράνη, ο ρόλος του οποίου δεν έχει επαρκώς διευκρινιστεί. Έχει διατυπωθεί η άποψη ότι, μέσω του υποδοχέα αυτού, η ρενίνη και η προρενίνη μπορεί να έχουν άμεσες ενδοκυττάριες δράσεις, βλαπτικές για το καρδιαγγειακό σύστημα (σχηματισμός αγγειοτασίνης Ι, υπερτροφία, ίνωση), οι οποίες είναι ανεξάρτητες από αυτές του κλασικού συστήματος ΡΑΑ. Είναι πιθανό, μέσω των μηχανισμών αυτών, οι αναστολείς της ρενίνης να αποδειχθούν εξαιρετικά φάρμακα για την προστασία του καρδιαγγειακού συστήματος.
Κλινικές μελέτες αξιολόγησης του φαρμάκου aliskiren , που είναι ο πρώτος δραστικός από το στόμα αναστολέας της ρενίνης, έδειξαν αντιυπερτασική δράση παρόμοια με αυτή των φαρμάκων πρώτης γραμμής. Το φάρμακο έχει πλήρη 24ωρη αντιυπερτασική δράση και εξαιρετικό προφίλ ανεπιθύμητων ενεργειών σε δοσολογία μέχρι 300 mg την ημέρα. Είναι ενδιαφέρον το ότι η μείωση της δραστηριότητας της ρενίνης με το φάρμακο αυτό διατηρείται για αρκετές μέρες μετά τη διακοπή του. Σε συγχορήγηση με θειαζιδικό διουρητικό το aliskiren παρέχει αθροιστική αντιυπερτασική δράση με πλήρη αναστολή της προκαλούμενης από το διουρητικό αύξησης της δραστηριότητας της ρενίνης του πλάσματος. Σε συγχορήγηση με διυδροπυριδίνη επίσης παρατηρήθηκε αθροιστική αντιυπερτασική δράση μαζί με μείωση της συχνότητας εμφάνισης οιδήματος σφυρών από την αμλοδιπίνη. Αθροιστική αντιυπερτασική δράση παρατηρήθηκε όμως και σε συγχορήγηση με ΑΜΕΑ ή ΑΥΑ. Μελέτες σε πειραματόζωα έδειξαν μείωση της υπερτροφίας και βελτίωση της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, όπως και μείωση της πρωτεϊνουρίας και αναστολή της φλεγμονώδους διαδικασίας στο νεφρικό παρέγχυμα (μείωση του αριθμού των μακροφάγων). Συγκριτικές μελέτες έδειξαν ότι η προστατευτική δράση του aliskiren στα όργανα στόχους είναι παρόμοια με αυτή των ΑΜΕΑ και ΑΥΑ.
Μεγάλες μελέτες με σημαντικά καταληκτικά σημεία, που βρίσκονται ήδη σε εξέλιξη σε αρρώστους με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια, διαβητική νεφροπάθεια κλπ, θα καθορίσουν την τελική θέση της ελκυστικής αυτής κατηγορίας φαρμάκων στην αντιμετώπιση της υπέρτασης και της καρδιαγγειακής νόσου.

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΙΑΤΡΕΙΟΥ Ή ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΛΕΥΚΗΣ ΜΠΛΟΥΖΑΣ

Υπέρταση λευκής μπλούζας (ΥΛΜ) είναι η κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο είναι υπερτασικό σε επανειλημμένες μετρήσεις στο ιατρείο, αλλά οι πιέσεις που μετριούνται εκτός ιατρικού περιβάλλοντος με 24ωρη καταγραφή (24ΑΠ) ή μετρήσεις στο σπίτι (ΑΠ-σπίτι) είναι φυσιολογικές.
Μία άλλη κατάσταση που είναι συναφής, είναι η αντίδραση της λευκής μπλούζας. Αυτή είναι η έννοια που χρησιμοποιείται για να περιγράψει το φαινόμενο που παρατηρείται σε πολλούς υπερτασικούς κατά το οποίο η ΑΠ-ιατρείου είναι συνήθως μεγαλύτερη από την ΑΠ εκτός ιατρείου με 24ωρη-ΑΠ ή ΑΠ-στο σπίτι, τα επίπεδα των οποίων παρόλα αυτά είναι αυξημένα πάνω από τα φυσιολογικά. Η διαφορά στις τιμές ΑΠ-ιατρείου και 24ΑΠ για να έχουμε φαινόμενο λευκής μπλούζας είναι ΣΑΠ-ιατρείου >20 mmHg ΣΑΠ 24ωρης ΑΠ και ΔΑΠ-ιατρείου >10 mmHg ΔΑΠ 24ωρης ΑΠ.
Κύριο σημείο της διάγνωσης ΥΛΜ αποτελούν οι φυσιολογικές τιμές της ΑΠ-σπίτι και 24ΑΠ.
Οι τιμές ΑΠ-σπίτι <135/85 mm Hg (ΣΑΠ/ ΔΑΠ) θεωρούνται φυσιολογικές. Η τιμή ΑΠ-σπίτι, προσδιορίζεται από τη μέση τιμή των μετρήσεων 6 ημερών. Ο εξεταζόμενος μετράει την ΑΠ στο σπίτι με ηλεγμένο ηλεκτρονικό πιεσόμετρο για 7 ημέρες, δυο φορές την ημέρα, πρωί και απόγευμα, δύο μετρήσεις κάθε φορά, ακολουθώντας τις οδηγίες για σωστή μέτρηση. Οι μετρήσεις της 1 ης ημέρας δεν λαμβάνονται υπ όψη. Ο μέσος όρος των 6 υπολοίπων ημερών είναι η ΑΠ-σπίτι.
Πρόβλημα υπάρχει στις τιμές της 24ΑΠ. Γεγονός είναι ότι, όταν διαβάζουμε μελέτες που αναφέρονται στην υπέρταση λευκής μπλούζας, πρέπει να αναζητάμε το πώς ορίστηκε αυτή.
Η ΥΛΜ είναι ένα συχνό φαινόμενο και όπως όλοι καταλαβαίνουμε, η συχνότητα του εξαρτάται από τα επίπεδα που χρησιμοποιήθηκαν για να οριστεί. Αναφέρεται μια συχνότητα 10-30%.
Για τη διάγνωσή του ακολουθούμε έναν αλγόριθμο. Τα άτομα με αυξημένη ΑΠ (>140/90 mmHg) σε τρεις μετρήσεις στο ιατρείο και φυσιολογικές τιμές ΑΠ-σπίτι (<135/85 mmHg) θεωρούνται ύποπτα και καταγράφουμε 24ΑΠ. Εάν η τιμές 24ΑΠ, είναι φυσιολογικές (μέση τιμή 24ώρου <130/80 mmHg και μέση τιμή ημέρας <135/85 mmHg) και τότε έχουμε ΥΛΜ. Η επανάληψη μιας 24ΑΠ με τα ίδια ευρήματα αυξάνει τη βεβαιότητα για την διάγνωση.
Τα άτομα με ΥΛΜ είναι επιρρεπή να αναπτύξουν υπέρταση και πρέπει να παρακολουθούνται συχνά, ανά 6μηνο.
Σε κάθε άτομο που εξετάζουμε πρέπει να κάνουμε διαστρωμάτωση του καρδιαγγειακού του κινδύνου.
Παράλληλα με τις διαδικασίες αναζήτησης της ΥΛΜ, θα αναζητήσουμε την ύπαρξη βλάβης οργάνων στόχων ή επιπλοκής οργάνων στόχων.
Τα άτομα με ΥΛΜ δεν χρειάζονται φαρμακευτική θεραπεία για την υπέρταση, εκτός και εάν έχουν βλάβη οργάνου στόχου ή επιπλοκή οργάνου στόχου.

ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗ - ΠΟΤΕ ΨΑΧΝΟΥΜΕ-ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

Η δευτεροπαθής υπέρταση αφορά σε σχετικά μικρό ποσοστό (10%) των υπερτασικών ασθενών. Η διάγνωσή της ωστόσο είναι ιδιαίτερα σημαντική επειδή
α) είναι συνήθως «ανθεκτική υπέρταση»
β) έχει πολύ περισσότερες επιπλοκές από την ιδιοπαθή υπέρταση από τα όργανα - στόχους
γ) είναι δυνητικά ιάσιμη
δ) έχει ειδική αντιμετώπιση ανάλογα με το αίτιό της.
Σε πολλές μορφές δευτεροπαθούς υπέρτασης (π.χ. σύνδρομο Cushing, υπερθυρεοειδισμός, ισθμική στένωση αορτής, σύνδρομο υπνικής άπνοιας) προέχουν τα συμπτώματα της κύριας νόσου και η διάγνωση βασίζεται σε αυτά. Στην κλινική πράξη οι κυριότερες αιτίες δευτεροπαθούς υπέρτασης οι οποίες διαφεύγουν και τη διάγνωση είναι η νεφραγγειακή υπέρταση, ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός και το φαιοχρωμοκύττωμα. Η υπόνοια δευτεροπαθούς υπέρτασης τίθεται κυρίως από τα ιδιαίτερα κλινικά χαρακτηριστικά της υπεύθυνης νόσου. Ο σημαντικότερος όμως λόγος διερεύνησης είναι η ανθεκτικότητα της υπέρτασης στη φαρμακευτική αγωγή.

ΝΕΦΡΑΓΓΕΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ
Η νεφραγγειακή υπέρταση ανευρίσκεται σε ποσοστό 1-3% των υπερτασικών. Οι δύο κύριες αιτίες της νεφραγγειακής υπέρτασης είναι:
α) η αθηρωματώδης, σε ποσοστό περίπου 75% (ηλικία μεγαλύτερη των 50 ετών, κυρίως άντρες, στο 1/3 των περιπτώσεων αμφοτερόπλευρη) και
β) ινομυοματώδης δυσπλασία σε ποσοστό περίπου 25% (συνήθως μέσου χιτώνα, συνήθως ηλικία μικρότερη των 40 ετών, κυρίως γυναίκες, στις μισές περιπτώσεις αμφοτερόπλευρη).
Η σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης ή η ίαση της υπέρτασης μετά τη διάνοιξη ενός στενωμένου αγγείου αποτελεί τη μόνη απόδειξη ότι για την υπέρταση ευθύνεται η στένωση της νεφρικής αρτηρίας και ανταποκρίνεται στον όρο νεφραγγειακή υπέρταση. Η στένωση της νεφρικής αρτηρίας χαρακτηρίζεται αιμοδυναμικά σημαντική όταν η απόφραξη του αυλού είναι > 60%. Μπορεί να εμφανιστεί ως ετερόπλευρη στένωση, ως αμφοτερόπλευρη στένωση ή ως στένωση σε μονήρη νεφρό.

Από τις απεικονιστικές μεθόδους στην κλινική πράξη συνήθως χρησιμοποιούνται:
α) το νεφρόγραμμα μετά από χορήγηση καπτοπρίλης, με αμφίβολα όμως αποτελέσματα όταν υπάρχει χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αμφοτερόπλευρη στένωση ή στένωση σε μονήρη νεφρό
β) το υπερηχογράφημα Dupplex με το οποίο μπορεί να προσδιοριστεί και ο δείκτης νεφρικής αντίστασης. Αν ο δείκτης είναι < 80 τότε μόνο είναι ευεργετική η επαναγγείωση
γ) η μαγνητική τομογραφία (υψηλό κόστος, υπερεκτίμηση των στενώσεων)
δ) η αξονική ελικοειδής αγγειογραφία (υψηλό κόστος, τοξικότητα σκιαστικών)
ε) η ψηφιακή αγγειογραφία που αποτελεί το « gold standard » και προσφέρει τη δυνατότητα αποκατάστασης της βλάβης με αγγειοπλαστική στον ίδιο χρόνο.
ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΥΠΕΡΑΛΔΟΣΤΕΡΟΝΙΣΜΟΣ
Ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός, μια σχετικά συχνή μορφή δευτεροπαθούς υπέρτασης, απαντάται στο 0,6%-12% των υπερτασικών ασθενών. Συχνότερα απαντάται σε ασθενείς με ανθεκτική υπέρταση. Όταν υπάρχει υπερέκκριση αλδοστερόνης, είτε εξαιτίας αδενώματος των επινεφριδίων είτε εξαιτίας υπερπλασίας, η πλεονάζουσα αλδοστερόνη έχει ως αποτελέσματα την καταστολή της ρενίνης, την εμφάνιση υπέρτασης, υποκαλιαιμίας, υπερκαλιουρίας και μεταβολικής αλκάλωσης. Τα κλινικά ευρήματα περιλαμβάνουν την αρτηριακή υπέρταση (επίμονη διαστολική) και τα συμπτώματα της υποκαλιαιμίας, αν και υπάρχει ένα ποσοστό ασθενών που είναι νορμοκαλιαιμικοί. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του λόγου αλδοστερόνης προς δραστικότητα ρενίνης πλάσματος, ενώ η επιβεβαίωση της διάγνωσης αναφέρεται λεπτομερώς στη σχετική διαφάνεια.
ΦΑΙΟΧΡΩΜΟΚΥΤΤΩΜΑ
Τα φαιοχρωμοκυττώματα είναι όγκοι που προέρχονται από χρωμαφινικά κύτταρα του μυελού των επινεφριδίων και εκκρίνουν κατεχολαμίνες. Είναι σπάνιοι όγκοι, ανευρίσκονται στο 0,1% των υπερτασικών ασθενών και αν παραμείνουν αδιάγνωστοι είναι δυνητικά θανατηφόροι. Κλινικά εμφανίζεται ως παροξυσμική υπέρταση ενώ χαρακτηριστική είναι και η τριάδα της ταχυκαρδίας, της κεφαλαλγίας και της εφίδρωσης. Μπορεί να εμφανιστεί ορθοστατική υπόταση, ενώ έχουν περιγραφεί ως πρώτη κλινική εμφάνιση και παράδοξες κλινικές εικόνες, όπως μυοκαρδιοπάθεια και οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, διαβητική κετοξέωση και νεοεμφανιζόμενος σακχαρώδης διαβήτης, θρόμβωση πυλαίας και ηπατικά έμφρακτα. Όλο αυτό το σύνολο των ετερόκλητων κλινικών εμφανίσεων έχουν προσδώσει στο φαιοχρωμοκύττωμα τον τίτλο του «μεγάλου μίμου», γεγονός που κάνει πιο επιτακτική την προσεκτική κλινική εξέταση και το ιστορικό, καθώς και την ισχυρή κλινική υποψία σε εμφάνιση συμπτωμάτων που οφείλονται σε έκκριση κατεχολαμινών.
Η διάγνωση του φαιοχρωμοκυττώματος τίθεται με τη μέτρηση μετανεφρινών, κατεχολαμινών στα ούρα και στο πλάσμα. Απεικονιστικές μέθοδοι, όπως είναι η αξονική τομογραφία και το σπινθηρογράφημα επινεφριδίων με Ι123 MIBG βοηθούν στον προσδιορισμό του μεγέθους και στην τοπογραφία του όγκου, καθώς και στον αποκλεισμό μεταστάσεων.

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Tο κάλιο είναι το κύριο ενδοκυττάριο κατιόν, ενώ το νάτριο είναι το κύριο εξωκυττάριο κατιόν. Αυτή η διαφορά εξασφαλίζεται με την αντλία αντιμεταφοράς καλίου-νατρίου στην κυτταρική μεμβράνη, η οποία μέσω ΑΤΡ-άσης καταναλώνει το 80% της ενεργειακής παραγωγής του κυττάρου. Επειδή ο ενδοκυττάριος χώρος είναι διπλάσιος του εξωκυτταρίου χώρου, συνεπάγεται πως το κάλιο είναι το πλέον διαδεδομένο κατιόν στον οργανισμό (50 meq/kg βάρους).

Αποτέλεσμα της καθ' υπεροχήν ενδοκυττάριας κατανομής του καλίου οι μηχανισμοί ανάπτυξης υποκαλιαιμίας είναι τρείς:
(α) η μειωμένη πρόσληψη καλίου, που όμως είναι σπάνια στις Δυτικού Τύπου Κοινωνίες και συναντάται μόνο στα ανορεκτικά άτομα (anorexia nervosa), σε αλκοολικούς και σε ηλικιωμένους, που τρέφονται με πτωχές δίαιτες σε κάλιο του τύπου «τσάϊ και φρυγανιά».
(β) η αυξημένη αποβολή καλίου, είτε μέσω των νεφρών, είτε μέσω του εντέρου ή σπανιότερα μέσω του ιδρώτος.
(γ) η μετακίνηση του καλίου εντός των κυττάρων.
Οι απώλειες καλίου από τους νεφρούς παρατηρούνται στις ακόλουθες καταστάσεις:
(α) Μετά χορήγηση διουρητικών, που αφ' ενός εμποδίζουν άμεσα την επαναρρόφηση του καλίου από τις αντλίες επαναρρόφησης των επιθηλιακών κυττάρων των ουροφόρων σωληναρίων και αφ' ετέρου ενεργοποιούν τον άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης, που αποτελεί κύριο μηχανισμό καλιούρησης. Από τις διάφορες ομάδες διουρητικών, οι θειαζίδες, δρουν στα άπω εσπειραμένα σωληνάρια, τα διουρητικά της αγκύλης στο ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle και τα ωσμωτικώς δρώντα διουρητικά στα εγγύς εσπειραμένα σωληνάρια.
(β) Στον πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό ή στην παρουσία άλλων στεροειδών μορίων, που κατακρατούν νάτριο και αποβάλλουν κάλιο στα αθροιστικά σωληνάρια
(γ) Στην ύπαρξη μη επαναρροφήσιμων ανιόντων στον άπω νεφρώνα π.χ. διττανθρακικά, πενικιλίνη, β-υδροξυ-βουτυρικό οξύ,
(δ) Στη νεφροσωληναριακή οξέωση (κυρίως την εγγύς, αλλά και μερικές μορφές την άπω),
(ε) Στην υπομαγνησιαιμία και
(στ) Στα σύνδρομα Bartter και Gitelman. Το σύνδρομο Bartter κληρονομείται με αυτόσωμο υπολειπόμενο χαρακτήρα και διαγιγνώσκεται σε μικρή ηλικία, οπότε εμφανίζονται διαταραχές στη σωματική και διανοητική ανάπτυξη. Η βλάβη εντοπίζεται στην επαναρρόφηση ΝaCl στην αγκύλη του Henle, οπότε το σύνδρομο μιμείται τη λήψη φουροσεμίδης (υποΚ, υποCl, υποCa, υπερρενιναιμία, υπεραλδοστερονισμός). Το σύνδρομο του Gitelman επίσης κληρονομείται με αυτόσωμο υπολειπόμενο χαρακτήρα, διαγιγνώσκεται σε νεαρή ηλικία, η βλάβη εντοπίζεται στο άπω εσπειραμένο σωληνάριο και μιμείται τη χορήγηση θειαζιδικών διουρητικών (υποΚ, υποCl, υποMg, υπερενιναιμία, υπεραλδοστερονισμός).
Οι απώλειες του καλίου από τον γαστρεντερικό σωλήνα παρατηρούνται στις ακόλουθες καταστάσεις:
(α) Απώλειες από τον στόμαχο λόγω εμέτων ή παροχέτευσης μέσω ρινογαστρικού καθετήρα. Ο στόμαχος έχει σχετικά μικρές συγκεντρώσεις καλίου, άρα και μικρές σχετικά άμεσες απώλειες καλίου. Όμως με την απώλεια υγρών και πρωτονίων (Η+) επέρχεται μεταβολική αλκάλωση και υποογκαιμία, που προκαλεί δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό με ανάπτυξη και διατήρηση υποκαλιαιμικής υποχλωραιμικής αλκάλωσης.
(β) Μεγάλες απώλειες καλίου από τον εντερικό σωλήνα προκαλούνται από διάρροιες, θηλώδη αδενώματα, σε ουρητηροσιγμοειδοστομία, σε τυφλή αγκύλη ειλεού, και μετά χορήγηση καθαρτικών.
Μετακίνηση καλίου ΕΝΤΟΣ των κυττάρων παρατηρείται:
(α) Στην αλκάλωση, κατά την οποία πρωτόνια εξέρχονται από το κυτταρόπλασμα στον εξωκυττάριο χώρο και ιόντα καλίου εισέρχονται στα κύτταρα προς διατήρηση ηλεκτρικής ουδετερότητας. Έτσι, για διαφορά του pH κατά 0.1 το κάλιο αλλάζει κατά 0.6 meq/L.
(β) Μετά από έκκριση ή χορήγηση ινσουλίνης, που αποτελεί την κύρια ορμόνη εισόδου του καλίου εντός των κυττάρων. Αυτό έχει τελολογική σημασία, γιατί μετά από πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων κρέατος π.χ. όταν ένα λεοντάρι κατασπαράσσει μία ζέβρα, το κάλιο φυλάσσεται εντός των κυττάρων, έως ότου οι νεφροί αποβάλουν σταδιακά το φορτίο του καλίου στο περιβάλλον.
(γ) Μετά έκκριση ενδογενών κατεχολαμινών ή χορήγηση β-αγωνιστών, π.χ. αδρεναλίνης, αλβουτερόλης κλπ. Ετσι, ενώ επί ηρεμίας το κάλιο ορού μπορεί να ευρίσκεται εντός φυσιολογικών ορίων, επί σωματικού ή ψυχικού stress, οπότε εκλύονται κατεχολαμίνες, μπορεί να δημιουργηθεί υποκαλιαιμία και αρρυθμίες -ενίοτε θανατηφόρες.
(δ) Στην υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση
(ε) Στην εντατική ερυθροποίηση λόγω αυξημένης πρόσληψης καλίου από RBC's π.χ. μετά χορήγηση Β12 ή φυλλικού οξέος ή στην έντονη αναβολική δραστηριότητα, που ακολουθεί την παρεντερική διατροφή.
Οι μεταβολικές, ενδοκρινολογικές, καρδιαγγειακές, νευρομυϊκές και νεφρολογικές επιπτώσεις της υποκαλιαιμίας αναλύονται στις συνοδευτικές διαφάνειες.
Οσον αφορά στην θεραπευτική αντιμετώπιση της υποκαλιαιμίας, πρέπει να λαμβάνονται υπ' όψη μία σειρά προϋποθέσεων:
(α) Οι μετακινήσεις του καλίου εντός των κυττάρων απαιτούν πολύ λιγότερη αναπλήρωση καλίου από ό,τι η απώλειες καλίου εκτός σώματος.
(β) Η από του στόματος αναπλήρωση είναι ασφαλέστερη από την ενδοφλέβια χορήγηση. Το κάλιο απορροφάται ταχέως από τον γαστρεντερικό σωλήνα, μπορεί μέχρι 80 meq την ώρα. Σε λιγότερο επείγουσες καταστάσεις χορηγήσατε 80-160 meq Κ+/ημέρα διηρημένες σε 3-4 φορές. Η ενδοφλέβια χορήγηση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 20 meq/ώρα. Εξαίρεση αποτελούν επείγουσες καταστάσεις υποκαλιαιμίας, όπως επί παραλύσεως των αναπνευστικών μυών ή κακοήθων αρρυθμιών.
(γ) Πρέπει να γίνεται προσπάθεια να προβλεφθεί πότε θα σταματήσουν οι απώλειες καλίου και να επαναλαμβάνονται συχνά οι προσδιορισμοί καλίου για να τροποποιείται κατάλληλα ο ρυθμός αναπλήρωσης
(δ) Πρέπει να γνωρίζουμε άν λαμβάνονται άλλα φάρμακα, που επηρεάζουν τα επίπεδα καλίου, όπως ΜΣΑΦ, αΜΕΑ ή σαρτάνες, σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη.
(ε) Πρέπει να ελέγχεται και το μαγνήσιο ορού, διότι επί σοβαρής υπομαγνησιαιμίας (αλκοολικοί, καρκινοπαθείς) δεν γίνεται να αντιμετωπισθεί αποτελεσματικά η υποκαλιαιμία.

Νέα μέθοδος δημιουργίας βλαστικών κυττάρων θεραπεύει την δρεπανοκυτταρική αναιμία σε ζωικό μοντέλο

Αμερικανοί επιστήμονες χρησιμοποιώντας έναν νέο τύπο βλαστικών κυττάρων από συνηθισμένα δερματικά κύτταρα κατάφεραν να θεραπεύσουν ποντίκια που έπασχαν από δρεπανοκυτταρική αναιμία, αποδεικνύοντας ότι τα κύτταρα αυτά μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως θεραπευτικό μέσο.

Το περασμένο μήνα ομάδα Ιαπώνων και Αμερικανών επιστημόνων ανακοίνωσε ότι είχαν επαναπρογραμματίσει ανθρώπινα δερματικά κύτταρα ώστε να συμπεριφέρονται ως εμβρυονικά βλαστικά κύτταρα, τα βασικά κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού. Ονόμασαν τα κύτταρα iPS (induced pluripotent stem cells-επαγόμενα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα).
Η ιαπωνική επιστημονική ομάδα είχε παλαιότερα πετύχει τον επαναπρογραμματισμό σε δερματικά κύτταρα ποντικιών.
Όπως αναφέρεται στο επιστημονικό έντυπο Science, οι ερευνητές από το Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας «Whitehead» του Κέμπριτζ στη Μασαχουσέτη χρησιμοποίησαν τα νέα κύτταρα για να αντιμετωπίσουν ποντίκια που είχαν προγραμματιστεί να εκδηλώσουν δρεπανοκυτταρική αναιμία.
Οι επιστήμονες πήραν κύτταρα δέρματος από νοσούντα ποντίκια και τους εισήγαγαν τέσσερα γονίδια που επαναπρογραμματίζουν τα κύτταρα και μετατρέπονται σε κύτταρα iPS.
Τα πολυδύναμα κύτταρα όπως τα εμβρυονικά βλαστοκύτταρα και τα νέα που προέκυψαν από τη μελέτη, μπορούν να μεταμορφωθούν σε οποιονδήποτε τύπο κυττάρου είναι αναγκαίος στον ανθρώπινο οργανισμό.
Στη συνέχεια οι ειδικοί «χειραγώγησαν τα αρχέγονα κύτταρα των τρωκτικών ώστε να εξελιχθούν σε βλαστικά κύτταρα που σχηματίζουν το αίμα και αντικατέστησαν το ελαττωματικό γονίδιο που προκαλεί την δρεπανοκυτταρική αναιμία με ένα λειτουργικό.
Όταν μεταμόσχευσαν τα κύτταρα αυτά στα νοσούντα πειραματόζωα, τα τεστ έδειξαν φυσιολογική αιματολογική και νεφρική λειτουργία.
«Αυτό αποδεικνύει ότι τα κύτταρα iPS έχουν τις ίδιες πιθανότητες να αποτελέσουν θεραπευτικό μέσο όπως και τα εμβρυονικά αρχέγονα κύτταρα, χωρίς όμως τα ηθικά και πρακτικά διλήμματα που προκύπτουν από την δημιουργία των εμβρυονικών βλαστικών κυττάρων», επισημαίνει σε ανακοίνωση του Ινστιτούτου.
Πάντως αξίζει να σημειωθεί ότι η τεχνική απέχει ακόμα πάρα πολύ από την τελειοποίηση. Τα τέσσερα γονίδια που απαιτούνται για την μετατροπή των δερματικών κυττάρων σε κύρια κύτταρα προκύπτουν από την χρήση ενός ρετροϊού. Όταν εισαχθούν στο γονιδίωμα, υπάρχει κίνδυνος να σιγάσουν ορισμένα γονίδια που είναι σημαντικά ή που μπορεί να ενεργοποιήσουν ορισμένα επικίνδυνα γονίδια που δεν πρέπει να ενεργοποιηθούν.
Ένα ακόμη εμπόδιο είναι ότι ένα εκ των τεσσάρων γονιδίων που χρησιμοποιήθηκαν είναι το c-Myc, το οποίο είναι γνωστό ότι προκαλεί καρκίνο.
Οι ερευνητές ξεπέρασαν αυτό το πρόβλημα αφαιρώντας το γονίδιο c-Myc μόλις είχε κάνει τη δουλειά του δηλαδή την μετατροπή των δερματικών κυττάρων σε κύτταρα iPS.
Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι θα μπορέσουν να χρησιμοποιήσουν τα βλαστικά κύτταρα για έναν ξενιστή ασθενειών όπως ο διαβήτης, η νόσος Πάρκινσον και τα τραύματα της σπονδυλικής στήλης. Και η νέα τεχνική για την δημιουργία βλαστικών κυττάρων θα καταστήσει ευκολότερη την μελέτη τους.

Το κρασί μειώνει την φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων


Μια νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης δείχνει ότι οι γυναίκες που πίνουν μετριοπαθείς ποσότητες κρασιού μπορεί να έχουν λιγότερη φλεγμονή στα αιμοφόρα αγγεία, σύμφωνα με σχετικό δημοσίευμα του επιστημονικού εντύπου American Journal of Clinical Nutrition.

Οι Ισπανοί ερευνητές διαπίστωσαν ότι μετά από τέσσερις εβδομάδες κατανάλωσης δύο ποτηριών κρασιού την ημέρα, οι γυναίκες είχαν χαμηλότερα επίπεδα συγκεκριμένων φλεγμονωδών ουσιών στο αίμα τους.

Αναρίθμητες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι οι λάτρεις του κρασιού τείνουν να έχουν χαμηλότερα ποσοστά καρδιακής νόσου από τους απέχοντες από τα οινοπνευματώδη. Οι έρευνες δείχνουν επίσης ότι τα υψηλότερα επίπεδα της HDL (καλής) χοληστερόλης μπορεί να είναι ο λόγος, αν και δεν εξηγεί πλήρως το όφελος.

Ο Δρ Εμίλιο Σακανελλα εξηγεί ότι η αποσαφήνιση του τρόπου που το κρασί προστατεύει την καρδιά είναι σημαντική ώστε να αποδειχθεί ότι η σχέση μεταξύ κρασιού και καρδιακής υγείας, είναι άμεση.

Οι έρευνες που διαπιστώνουν ότι οι πότες κρασιού έχουν καλύτερη καρδιακή υγεία δεν αποδεικνύουν όμως ότι το κρασί είναι υπεύθυνο. Οι λάτρεις του οίνου για παράδειγμα έχουν γενικότερα καλύτερη διατροφή, υψηλότερα επίπεδα σωματικής άσκησης ή άλλες υγιεινές συνήθειες.

Στην ισπανική μελέτη το βάρος δόθηκε στις πιθανές επιδράσεις του κρασιού στην φλεγμονή. Η φλεγμονή είναι μέρος της αντίδρασης του σώματος στην βλάβη. Πιστεύεται ότι η χρόνια χαμηλού επιπέδου φλεγμονή ως αντίδραση σε στρεσσογόνους όπως το κάπνισμα, η υψηλή χοληστερόλη και η παχυσαρκία, συντελεί στην οικοδόμηση των πλακών στο εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριών.

Η φλεγμονή μπορεί επίσης να κάνει τις πλάκες πιθανότερο να διαρραγούν και να δημιουργηθεί θρόμβος που στη συνέχεια μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα.

Ο Δρ Σακανελλα επιστράτευσε 35 υγιείς γυναίκες που έπιναν τακτικά ποσότητες κρασιού. Κάθε γυναίκα πέρασε τέσσερις εβδομάδες με υγιεινή διατροφή, αλλά χωρίς κρασί, και μετά ακολούθησε για τέσσερις εβδομάδες με ένα ποτήρι κόκκινο κρασί με το γεύμα και το δείπνο. Το ίδιο διατροφικό πρότυπο ακολουθήθηκε και με το λευκό κρασί.

Συνολικά, τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης ανέβηκαν μετά από τέσσερις εβδομάδες κατανάλωσης κρασιού, ενώ τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης έφθιναν. Το κόκκινο κρασί είχε πιο προφανή επίδραση από το λευκό.

Το μεγαλύτερο όφελος από το κόκκινο κρασί μπορεί να σχετίζεται με την υψηλότερη συγκέντρωση του σε πολυφαινόλες. Οι πολυφαινόλες είναι φυτικά συστατικά που δρουν ως αντιοξειδωτικά και συντελούν στη μείωση της φλεγμονής.

Συμφορητική Καρδιακή ανεπάρκεια

ΜΕλέτη περί μεσογειακής διατροφής

Mediterranean Dietary Pattern and Prediction of All-Cause Mortality in a US Population: Results From the NIH-AARP Diet and Health Study

from Archives of Internal Medicine current issue by Mitrou, P. N., Kipnis, V., Thiebaut, A. C. M., Reedy, J., Subar, A. F., Wirfalt, E., Flood, A., Mouw, T., Hollenbeck, A. R., Leitzmann, M. F., Schatzkin, A
Η μεσογειακή διατροφή έχει προταθεί για να διαδραματίσει έναν ευεργετικό ρόλο για την υγεία και τη μακροζωία. Εντούτοις, απο ό,τι ξέρουμε, καμία ενδεχόμενη αμερικανική μελέτη δεν έχει ερευνήσει το μεσογειακό διαιτητικό σχέδιο σε σχέση με τη θνησιμότητα.
Οι συμμετέχοντες μελέτης μεθόδων περιέλαβαν 214.284 άνδρες και 166.012 γυναίκες στα εθνικά ιδρύματα υγείας AARP (στο παρελθόν γνωστό ως αμερικανική ένωση συνταξιούχων) μελέτη διατροφής και υγείας.
Κατά τη διάρκεια της συνέχισης για τη θνησιμότητα όλος-αιτίας (1995-2005), 27.799 θάνατοι ήταν τεκμηριωμένοι. Στα πρώτα 5 έτη συνέχισης, 5985 θάνατοι από καρκίνο και 3451 καρδιαγγειακοί θάνατοι ασθενειών (cvd) αναφέρθηκαν. Χρησιμοποιήσαμε μία κλίμακα 9 βαθμών για να αξιολογήσουμε τη συμμόρφωση με το μεσογειακό διαιτητικό σχέδιο (τα συστατικά περιέλαβαν τα λαχανικά, όσπρια, φρούτα, καρύδια, ολόκληρα σιτάρια, ψάρια, το οινόπνευμα, και το κρέας). Υπολογίσαμε τις αναλογίες κινδύνου (HRs) και τα διαστήματα εμπιστοσύνης 95% (CIs) χρησιμοποιώντας την ηλικία - και πολλών μεταβλητών-ρυθμισμένα COX πρότυπα.
Η μεσογειακή διατροφή συνδέθηκε με τη μειωμένη όλων των αιτιών και την αιτία-συγκεκριμένη θνησιμότητα. Στα άτομα, η πολλών μεταβλητών σύγκριση HRs υψηλή με τη χαμηλή συμμόρφωση για την όλος-αιτία, cvd, και η θνησιμότητα καρκίνου ήταν 0,79 (95% CI, 0.760.83), 0.78 (95% CI, 0.690.87), και 0,83 (95% CI, 0.760.91), αντίστοιχα. Στις γυναίκες, μια αντίστροφη ένωση προέβλεπε με την υψηλή συμμόρφωση με αυτό το σχέδιο: μειωμένοι κίνδυνοι που κυμάνθηκαν από 12% για τη θνησιμότητα καρκίνου ως 20% για τη θνησιμότητα όλος-αιτίας (ρ = .04) Όταν δεν περιορίσαμε τις αναλύσεις μας ποτέ στους καπνιστές, οι ενώσεις ήταν ουσιαστικά αμετάβλητες.
Συμπέρασμα: αυτά τα αποτελέσματα παρέχουν ισχυρά στοιχεία για μια ευεργετική επίδραση της υψηλότερης συμμόρφωσης με το μεσογειακό διαιτητικό σχέδιο στον κίνδυνο θανάτου από όλες τις αιτίες, συμπεριλαμβανομένων των θανάτων λόγω cvd και τον καρκίνο, σε έναν αμερικανικό πληθυσμό.

ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ

Η ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα

Η ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα είναι μια σπάνια, άγνωστης προς το παρόν αιτιολογίας, φλεγμονώδης πάθηση της πεπτικής οδού, ιδίως του στομάχου και του εντέρου, η οποία χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη ηωσινοφιλική διήθηση του Βλεννογόνου.1 Προκαλεί φλεγμονή και εξέλκωση που οδηγεί σε κοιλιακό άλγος, το οποίο σπάνια μπορεί να υποδυθεί οξεία κοιλία, διαρροϊκό σύνδρομο, δυσαπορρόφηση και εντερική απώλεια πρωτεϊνών και αίματος. Η πάθηση, αν και εμφανίζεται με σποραδικό χαρακτήρα, έχει περιγραφεί και σε οικογενή μορφή. Προσβάλλει και τα δύο φύλα, με υπεροχή των ανδρών, σε όλες τις ηλικίες από τη βρεφική μέχρι τη γεροντική. To σύνολο των ασθενών που έχει περιγραφεί παγκοσμίως, με ποικίλη έκταση και κλινική εικόνα της νόσου, είναι λίγες εκατοντάδες.

Αν και η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη, έχουν διατυπωθεί απόψεις ότι ορισμένοι παράγοντες θα μπορούσαν να ευθύνονται για την εμφάνισή της. Οι παράγοντες που έχουν προταθεί ή μελετηθεί είναι η τροφικήυπερευαισθησία ή τροφική αλλεργία, οι λοιμώξεις από σχιστόσωμα, νηματώδη, Ancylostoma caninum, Toxocara canis, Áscaris suum, anisakis, ακόμη και από σκώληκες που προσβάλλουν τους σκύλους.
Σε ορισμένες περιπτώσεις η ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα αποτελεί μέρος αγγειίτιδας ή άλλης πολυσυστηματικής νόσου, ενώ έχει θεωρηθεί και ως παρανεοπλασματική εκδήλωση. To κλινικό φάσμα της ηωσινοφιλικής γαστρεντερίτιδας είναι αρκετά ευρύ και παρουσιάζεται με χρονία ή οξεία κλινική εικόνα, με δυνατότητα προσβολής όλων των σημείων του πεπτικού σωλήνα ή του πεπτικού συστήματος.
Η διαφορική διάγνωση της ηωσινοφιλικής γαστρεντερίτιδας περιλαμβάνει ευρύτατο φάσμα χρονίων νοσημάτων που μπορεί να συνδυάζονται με διάρροια, περιφερική ηωσινοφιλία και διήθηση του εντερικού τοιχώματος από ηωσινόφιλα.
Η θεραπεία περιλαμβάνει την απαγόρευση τροφών που πιθανολογείται ότι είναι υπεύθυνες, τη χορήγηση κορτικοστεροειδών,24 χρωμο-γλυκικοΰ νατρίου,25 αζαθειοπρίνης, κυκλοφωσφαμίδης, την ολική παρεντερική θρέψη και τη χειρουργική επέμΒασησε αποτυχία της συντηρητικής αγωγής ή σε εντοπισμένη νόσο.

Η καρδιαγγειακή νόσος πλήττει τους νεφροπαθείς



Θανάσιμη είναι η καρδιαγγειακή νόσος σε πολλά άτομα, που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού και αυτό γιατί οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχουν πάρα πολύ υψηλά ποσοστά καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας συγκρινόμενοι με το γενικό πληθυσμό. Η καρδιαγγειακή θνητότητα αυξάνεται περίπου 10 φορές σε ασθενείς με τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, ακόμη και όταν έχουν ληφθεί υπ’ όψη η επίδραση της ηλικίας, του φύλου, της φυλής και η παρουσία του διαβήτη.
Η ισχαιμική καρδιακή νόσος και η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι παρούσες στο 50% περίπου των ασθενών, που αρχίζουν αιμοκάθαρση και το ποσοστό θνητότητας σε αυτές τις νόσους σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου είναι εξαιρετικά υψηλό. Επιπλέον ασθενείς που είναι σε αιμοκάθαρση παρουσιάζουν μια εξαιρετικά ταχεία εξέλιξη της αθηροσκλήρυνσης. Αυτό είναι το συμπέρασμα συζήτησης, που έγινε στο πλαίσιο του 7ου Πανελληνίου Συνεδρίου Ανοσολογίας, που διεξάγεται στη Θεσσαλονίκη.
Όπως τόνισε στην εισήγησή του ο νεφρολόγος Γεώργιος Βέργουλας, από την Χειρουργική Κλινική Μεταμοσχεύσεων του Α.Π.Θ. στο Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης, παρά το γεγονός ότι η νεφρική μεταμόσχευση συνδέεται με βελτίωση πολλών από τους παράγοντες κινδύνου της καρδιαγγειακής νόσου, που σχετίζονται με δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, η πρόωρη καρδιαγγειακή νόσος στους λήπτες νεφρικών μοσχευμάτων αναγνωρίζεται σήμερα ως μια από τις βασικές αιτίες θανάτου και απώλειας του μοσχεύματος. Η εμφάνιση νέων καρδιαγγειακών επεισοδίων σε μεταμοσχευμένους ασθενείς είναι πενταπλάσια από αυτή που παρατηρείται στο γενικό πληθυσμό σε άτομα του ιδίου φύλου και ηλικίας.
Ο ακριβής παθογενετικός μηχανισμός της ταχείας εξέλιξης της καρδιαγγειακής νόσου σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου είναι άγνωστος. Μετά από επιτυχή νεφρική μεταμόσχευση ο κίνδυνος εμφάνισης για πρώτη φορά καρδιαγγειακής νόσου πέφτει περίπου πέντε φορές. Η καρδιαγγειακή νόσος πριν από τη μεταμόσχευση αποτελεί προγνωστικό παράγοντα καρδιαγγειακών επεισοδίων μετά τη μεταμόσχευση. Δεν είναι γνωστό εάν η μεταμόσχευση έχει κάποια προστατευτική δράση στην ασβέστωση των αγγείων, όπως δεν είναι γνωστό εάν η ασβέστωση πριν τη μεταμόσχευση έχει οποιαδήποτε επίδραση στην πορεία του λήπτη. Όμως ένα χρόνο μετά από νεφρική μεταμόσχευση παρατηρείται βελτίωση της δυσκαμψίας των αγγείων. Η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία είναι καταστάσεις που είναι αποδεδειγμένα παράγοντες δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση.
Η βλάβη του τοιχώματος των αγγείων του μοσχεύματος και η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου αυτών μπορεί να παίζουν ανεξάρτητο ρόλο στην καρδιαγγειακή νόσο, που σχετίζεται με τη χρόνια δυσλειτουργία του μοσχεύματος δεδομένου, ότι πρόσφατα διαπιστώθηκε πως αυτή καθαυτή η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή θνητότητα.

Γρίπη υπέρ εμφράγματος & εγκεφαλικού

Σύμφωνα με μελέτη των επιστημόνων της Σχολής Υγιεινής και Τροπικής Ιατρικής στο Λονδίνο, η οποία δημοσιεύεται στο European Heart Journal, αναφέρει ότι η γρίπη και άλλες σοβαρές λοιμώξεις του αναπνευστικού αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου.
Ο κίνδυνος να υποστεί το άτομο πιθανόν μοιραίο επεισόδιο διπλασιάζεται την εβδομάδα που ακολουθεί της αναπνευστικής λοίμωξης αλλά μειώνεται μετά. Ο επικεφαλής της έρευνας Δρ Τομ Μεντ εξηγεί ότι «η σχέση με την αναπνευστική λοίμωξη, που αποκαλύφθηκε δια της ανάλυσης μιας βάσης δεδομένων που περιείχε λεπτομέρειες για δύο εκατομμύρια άτομα, μπορεί να εξηγήσει γιατί τόσο τα εμφράγματα όσο και τα εγκεφαλικά επεισόδια είναι συχνότερα τον χειμώνα».
Κατά την άποψη του Βρετανού καθηγητή Επιδημιολογίας η λοίμωξη μετατρέπει το σύστημα θρόμβωσης του αίματος σε μια υπερδραστήρια κατάσταση. Πρόκειται δηλαδή για φλεγμονώδη διαδικασία. Και άλλες μελέτες έχουν δείξει έναν συσχετισμό μεταξύ φλεγμονής και εμφράγματος. Ο απόλυτος κίνδυνος εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου για ένα άτομο με αναπνευστική λοίμωξη παραμένει χαμηλός, με λιγότερο από το 2% του συνόλου των εμφραγμάτων και των εγκεφαλικών επεισοδίων να είναι αποτέλεσμα λοίμωξης.

Μετρήσεις Αρτηριακής πίεσης στο ιατρείο η αλλού?

Είναι αβέβαιο εάν μπορεί ο ιατρός με ασφάλεια να παρακολουθεί και να παρεμβαίνει θεραπευτικά στην υπέρταση και ειδικά εάν οι μετρήσεις γίνονται από τους ίδιους τους ασθενείς.
Στην παρούσα μελέτη, θα εξεταστεί το κατά ποσόν η αντιυπερτασικη θεραπεία βασίζεται στην αυτο - μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και συνεπώς στη χρήση λιγότερων φαρμάκων χωρίς την απώλεια των τιμών στόχων της πίεσης.
Η μελέτη παρακολούθησε 430 τυχαιοποιημένους υπερτασικούς ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία και πραγματοποιούν μετρήσεις ή στο σπίτι τους (ν = 216) η στο ιατρείο (ΕΠ · n = 214). Κατά τη διάρκεια 1 έτους, η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε στο ιατρείο (10 επισκέψεις), παρακολουθώντας τους ασθενείς (έναρξη και λήξη), και την αυτομετρηση (8 φορες,).
Επιπλέον, αξιολογήθηκε η χρήση φαρμάκων, το σχετικό κόστος, καθώς και το βαθμό της βλάβης των οργάνων στόχου (ηχοκαρδιογραφια και microalbuminuria). Η ομάδα με τις αυτομετρήσεις ελέμβανε λιγότερα φάρμακα από την άλλη ομάδα (1,47 έναντι 2,48 φαρμάκων · P <0.001), p =" 0.25/0.20)," p =" 0,72)," p =" 0,87).
Τα δεδομένα αυτά δείχνουν ότι η μέτρηση από τους ασθενείς οδηγεί σε μικρότερη χρήση φαρμάκων σε σχέση με αυτούς που κάνουν μετρήσεις μόνο στο ιατρείο χωρίς να οδηγεί σε σημαντικές διαφορές στις τιμές της ΑΠ.



A Randomized, Controlled Trial Willem J. Verberk; Abraham A. Kroon; Jacques W.M. Lenders; Alfons G.H. Kessels; Gert A. van Montfrans; Andries J. Smit; Paul-Hugo M. van der Kuy; Patricia J. Nelemans; Roger J.M.W. Rennenberg; Diederick E. Grobbee; Frank W. Beltman; Manuela A. Joore; Daniëlle E.M. Brunenberg; Carmen Dirksen; Theo Thien; Peter W. de Leeuw for the Home Versus Office Measurement, Reduction of Unnecessary Treatment Study Investigators

Οι αναστολείς ΜΕΑ μειώνουν τους κινδύνους θνησιμότητας στη στεφανιαία νόσο

Οι αναστολείς ΜΕΑ (μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης) μειώνουν τον κίνδυνο εμφράγματος, εγκεφαλικού επεισοδίου και θανάτου από κάθε αιτία μεταξύ των πασχόντων από στεφανιαία νόσο χωρίς αποδείξεις καρδιακής ανεπάρκεια ή δυσλειτουργίας αριστερής κοιλίας, σύμφωνα με ανασκόπηση επτά μεγάλων μελετών.

Πρόκειται για ανασκόπηση που δημοσιεύεται στο Archives of Internal Medicine από το Ευρωπαϊκό Νοσοκομείο «Ζωρζ Πομπιντού» του Παρισιού.

Ο Δρ Νίκολας Ντανχιν και οι συνεργάτες του ανέλυσαν στοιχεία από βάση δεδομένων 1.1000 δημοσιεύσεων, από τις οποίες εντοπίστηκαν επτά μελέτες που πληρούσαν τα κριτήρια επιλογής. Σ' αυτές συμπεριλαμβάνονταν 33.960 ασθενείς που είχαν λάβει αναστολείς ΜΕΑ χωρίς δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας ή καρδιακή ανεπάρκεια με ιατρική παρακολούθηση για μέσο χρονικό διάστημα 4,4 ετών.

Η θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ μείωνε τη συνολική θνησιμότητα, την καρδιαγγειακή θνησιμότητα, το έμφραγμα μυοκαρδίου και το εγκεφαλικό επεισόδιο.
Επίσης μειωμένα ήταν και άλλα τελικά σημεία, όπως η ανάνηψη μετά από ανακοπή καρδιάς, η μυοκαρδιακή επαναγγείωση και η νοσηλεία λόγω καρδιακής ανεπάρκειας.

Δοθέντος ότι πέντε διαφορετικοί παράγοντες δοκιμάστηκαν στις κλινικές έρευνες, οι ξεχωριστές ιδιότητες των φαρμάκων μπορεί τουλάχιστον εν μέρει, να αναλογούν σε διαφορές στα κλινικά αποτελέσματα. Ωστόσο, δεν παρατηρήθηκε προφανής σχέση μεταξύ φαρμακευτικών ιδιοτήτων της εξατομικευμένης φαρμακευτικής αγωγής και του κλινικού οφέλους τους στις μελέτες.

Πέντε εκ των ερευνών περιελάμβαναν μόνο ασθενείς με αποδεδειγμένη στεφανιαία νόσο. Μια μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με αποδεδειγμένη στεφανιαία νόσο (80%) ή ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και ένα ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου.
Μια άλλη μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και ιστορικό παροδικού ισχαιμικού εμφράγματος ή διαλείπουσα χωλότητα.

Το τελικό σημείο κάθε μελέτης διέφερε, αλλά όλες οι μελέτες ανέφεραν θνησιμότητα από κάθε αιτία, καρδιαγγειακή θνησιμότητα και έμφραγμα μυοκαρδίου.
Οι επτά μελέτες και οι πέντε αναστολείς ΜΕΑ ήταν:
-Ραμιπρίλη και HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation Study)
-Ραμιπρίλη στην PART-2 (Prevention of Atherosclerosis with Ramipril Trial)
-Κουιναπρίλη στην QUIET (QUInapril Ischemic Event Trial)
-Εναλαπρίλη στην SCAT (Simvastatin/Enalapril Coronary Atherosclerosis Trial)
-Περινδοπρίλη στην EUROPA (European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease)
-Τρανδολαπρίλη στην PEACE (Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition)
-Εναλαπρίλη στην CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis).
Η καρδιαγγειακή και από κάθε αιτία θνησιμότητα ήταν χαμηλότερες στις ομάδες θεραπείας συγκριτικά με τις ομάδες ελέγχου σε όλες τις μελέτες με εξαίρεση την CAMELOT. Η μείωση ήταν ιδιαίτερα σημαντική στην HOPE με 19% μείωση στην μετά-ανάλυση.

Οι αναστολείς ΜΕΑ δεν φάνηκε να έχουν κάποια επίδραση στην συχνότητα του εμφράγματος μυοκαρδίου στην μελέτη PEACE και δεν είχε σημαντικές μειώσεις στις άλλες μελέτες. Συνολικά, ωστόσο, παρατηρήθηκε 18% μείωση στο έμφραγμα μυοκαρδίου με τους αναστολείς ΜΕΑ.

Το εγκεφαλικό επεισόδιο ήταν λιγότερο συχνό στους ασθενείς που χορηγήθηκαν αναστολείς ΜΕΑ σε όλες τις μελέτες εκτός της PART-2 και έφτασε η μείωση σε στατιστική σημαντικότητα στην HOPE. Συνολικά, οι φαρμακευτικοί παράγοντες πέτυχαν 23% μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η δοσολογία που χρησιμοποιήθηκε σε κάθε μελέτη ήταν διαφορετική, με την υψηλότερη στην HOPE και την EUROPA. Πάντως οι δυο συγκεκριμένες μελέτες με σαφή θετικά αποτελέσματα χρησιμοποίησαν τις υψηλότερες δόσεις αναστολέων ΜΕΑ.

Ο παιδικός ΔΜΣ & στεφανιαία νόσο

Όσο ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) αυξάνεται κατά την παιδική ηλικία, τόσο αυξάνεται και ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου στην ενήλικη ζωή, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο The New England Journal of Medicine.

Η Δρ Τζένιφερ Μπέικερ και οι συνεργάτες της στο Κέντρο Υγείας και Κοινωνίας της Κοπεγχάγης ανέλυσαν στοιχεία για 276.835 άτομα που είχαν υποβληθεί σε μετρήσεις ύψους και βάρους κατά την παιδική ηλικία (από επτά μέχρι και 13 ετών) και είχαν υποβληθεί σε έλεγχο για στεφανιαία νόσο στην ενήλικη ζωή τους (25 ετών και άνω).

Κατά την επανεξέταση των πέντε εκατομμυρίων-ετών, 10.235 άνδρες και 4.318 γυναίκες διαγνώστηκαν με ή είχαν αποβιώσει από στεφανιαία νόσο ως ενήλικοι.

Στους άνδρες, ο ΔΜΣ μεταξύ επτά και 13 ετών σχετιζόταν άμεσα με τον κίνδυνο οποιουδήποτε στεφανιαίου επεισοδίου, μη μοιραίο επεισόδιο και μοιραίο συμβάν. Στις γυναίκες η περίοδος κινδύνου καθορίστηκε μεταξύ 10 και 13 ετών.

Και στα δύο φύλα ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου αυξανόταν με την ηλικία του παιδιού. Επιπλέον, οι συσχετισμοί ήταν ακόμα ισχυρότεροι μετά από τον συνυπολογισμό του σωματικού βάρους γέννησης.

Τα παιδιά που είναι έστω και λίγο υπέρβαρα πρέπει να βρίσκονται υπό στενή παρακολούθηση ώστε να διατηρούν ένα σωματικό βάρος που είναι κατάλληλο για την ηλικία τους, διότι δεν κινδυνεύουν μόνο τα παιδιά που εντάσσονται στο 80% με 85% του ΔΜΣ ανάλογα με την ηλικία και το φύλο τους.
ΠΗΓΗ: health.in.gr

Λεξικό 100 επιδημιολογικών όρων

Ε. Πετρίδου, Η. Σκαλκίδης, Σ.K. ΔικαλιώτηΕργαστήριο Υγιεινής και Επιδημιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών

ΣΚΟΠΟΣ Το λεξικό αυτό σκοπό έχει την καταγραφή και τη συνοπτική εννοιολογική παρουσίαση των 100 συχνότερα χρησιμοποιούμενων επιδημιολογικών όρων στην ιατρική έρευνα.
ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ Ανασκοπήθηκαν τα συγγράμματα που χρησιμοποιούνται για τη διδασκαλία της επιδημιολογίας και της στατιστικής στις ιατρικές σχολές της χώρας και έγινε επιλογή των 100, κατά τεκμήριο, συχνότερα χρησιμοποιούμενων όρων για την περιγραφή και την κατανόηση βασικών ιατρικών ερευνητικών δεδομένων. Αναζητήθηκε η αντίστοιχη ξενόγλωσση ορολογία και πιστοποιήθηκε η αντιστοιχία ανάμεσα στην ελληνική και αγγλική μετάφραση και έγινε σύντομη περιγραφή των όρων στα ελληνικά.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Παρουσιάζονται κατ' αλφαβητική σειρά στην ελληνική και παρατίθεται η αγγλική μετάφραση για τους 100 συχνότερα χρησιμοποιούμενους επιδημιολογικούς και στατιστικούς όρους στην περιγραφή ιατρικών ερευνητικών δεδομένων. Με τη σύντομη περιγραφή του εννοιολογικού τους περιεχομένου, που ακολουθεί, γίνεται το πρώτο βήμα για τη διασφάλιση ενός κοινού κώδικα επικοινωνίας μεταξύ των λειτουργών της υγείας, όσον αφορά στο περιεχόμενο και τη σημασιολόγηση των αντίστοιχων όρων.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Το λεξικό των 100 επιδημιολογικών όρων, εφόσον υιοθετηθεί από τους ενδιαφερόμενους χρήστες και τους εκδότες των ελληνικών ιατρικών περιοδικών, προσφέρει τη δυνατότητα ενός κοινού κώδικα επικοινωνίας και αναφοράς των συχνότερα χρησιμοποιούμενων επιδημιολογικών όρων στην ελληνική γλώσσα. Η προβλεπόμενη παρουσίαση του οδηγού σε διαδραστικό (interactive) διαδικτυακό τόπο και η ενεργός συμμετοχή των ενδιαφερομένων μπορούν να συμβάλουν στο δυναμικό εμπλουτισμό και την επικαιροποίηση του λεξικού, με βάση τις ανάγκες των ίδιων των χρηστών.

Chlorthalidone

Chlorthalidone

Κατηγορία: Θειαζιδικά Διουρητικά

Ενδείξεις

Αρτηριακή υπέρταση
Διαβήτης (νεφρογενής άποιος)
Οίδημα που οφείλεται σε νεφρωσικό σύνδρομο, καρδιακή ανεπάρκεια και ηπατική ανεπάρκεια
Ημερήσια Δόση (mg): 12.5-50 (12.5-25)
Η αναφερόμενη δοσολογία αφορά την αρτηριακή υπέρταση

Αντενδείξεις

Ανουρία
Γαλουχία
Ηπατική ανεπάρκεια (βαρειά)
Κύηση
Νεφρική ανεπάρκεια (βαρειά - κάθαρση κρεατινίνης μικρότερη των 30 mL/λεπτό)
Σακχαρώδης διαβήτης
Υπερασβεστιαιμία
Υπερευαισθησία στη δραστική και τα έκδοχα του προϊόντος ή και στις θειαζίδες και άλλα παράγωγα των σουλφοναμιδών
Υπερουριχαιμία [συμπτωματική (ιστορικό ουρικής αρθρίτιδας ή ουρικού λιθισιακού οξέος επεισοδίου)]
Υποκαλιαιμία ή καταστάσεις που έχουν σαν αποτέλεσμα αυξημένη αποβολή καλίου
Υπονατριαιμία

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Αδυναμία1-10%
Ανορεξία1-10%
Γαστρεντερικές διαταραχές1-10%
Ίλιγγος1-10%
Λιπίδια του αίματος (αύξηση)10%
Σεξουαλική ικανότητα (διαταραχές)1-10%
Υπεργλυκαιμία1-10%
Υπερουριχαιμία10%
Υποκαλιαιμία&10%
Υπομαγνησιαιμία1-10%
Υπονατριαιμία1-10%
Υπόταση (ορθοστατική)1-10%

Ιδιοσκευάσματα

HYGROTON tab 50mg x 20 Novartis

ATENOLOL + CHLOR / NOVEXAL tab (50+12.5)mg x 28
tab (100+25)mg x 28 Novexal

CHLOTENOR f.c.tab (50+12.5)mg x 28
f.c.tab (100+25)mg x 28 Sandoz

HYGROTON RESERPINE tab (50+0.25)mg x 20 Novartis

OBOSAN c.tab (50+12.5)mg x 28 Rafarm

TENORETIC f.c.tab (50+12.5)mg x 28
f.c.tab (100+25)mg x 28 Cana

TRASITENSIN co.r.s.c.t (160+20)mg x 14 Novartis

TYPOFEN f.c.tab (100+25)mg x 28Kleva

VAGOSINOL* c.tab (50+12.5)mg x 28
c.tab (100+25)mg x 28 Φαρματεν

Συνέδρια Ιανουαρίου 2008

ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΑ ΜΕΤΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΑ ΣΕΜΙΝΑΡΙΑ ΤΟΥ INTERNATIONAL JOURNAL OF MEDICINE 03/01/2008


ΜΕΤΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΑ ΣΕΜΙΝΑΡΙΑ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ 18Η ΣΕΙΡΑ 2007-2008 12/01/2008


11ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΑΓΓΕΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΟΛΟΓΙΑΣ 18/01/2008


ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ ΤΗΣ ΒΑΣΙΣΜΕΝΗΣ ΣΕ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ (EVIDENCE BASED MEDICINE) Γ΄ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΣΕΙΡΑ (2207-2008) 19/01/2008


8ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 24/01/2008


ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΩΝ ΜΕ ΤΟΝ HPV -ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ 26/01/2008

Η πρώιμη εμμηναρχή σχετίζεται με συντομότερο προσδόκιμο επιβίωσης


Οι γυναίκες που είχαν την πρώτη τους έμμηνο ρύση πριν από την μέση ηλικία, ενδεχομένως να ζήσουν λιγότερο, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο American Journal of Epidemiology.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τρόμσο με επικεφαλής την Δρ Μπτζαρνε Γιάκομπσεν σε μακροχρόνια μελέτη διάρκειας 37 ετών, με δείγμα 61.319 γυναίκες που είχαν γεννηθεί στα τέλη του 1800 και του 1920, διαπίστωσαν ότι αυτές που είχαν εμμηναρχή σε σχετικά νεαρή ηλικία (12 ετών και κάτω) είχαν ελαφρώς υψηλότερο κίνδυνο να αποβιώσουν κατά τη διάρκεια της έρευνας.

Ξεκινώντας από την δεκαετία του 1950, οι γυναίκες εξετάστηκαν από ιατρό και ερωτήθηκαν για το αναπαραγωγικό ιστορικό τους, περιλαμβανομένης της ηλικίας που είχαν την πρώτη τους έμμηνο ρύση.

Μεταξύ των γυναικών που είχαν την πρώτη τους εμμηνορρυσία σε ηλικία 10 ή 11 ετών, ο κίνδυνος θανάτου ήταν σχεδόν 10% υψηλότερος συγκριτικά με τις γυναίκες που άρχισαν να έχουν καταμήνιο κύκλο σε ηλικία 14 ετών (ο μέσος όρος των γυναικών της μελέτης).
Αντίθετα, οι γυναίκες που είχαν την πρώτης τους εμμηνορρυσία σε ηλικία 15 ετών και άνω είχαν χαμηλότερο κίνδυνο θανάτου κατά τη διάρκεια της μελέτης.

Συγκεκριμένοι παράγοντες που η έρευνα δεν συμπεριέλαβε όπως η σωματική άσκηση και το κάπνισμα, μπορεί παίζουν ρόλο. Για παράδειγμα, η έντονη σωματική δραστηριότητα είναι γνωστό ότι καθυστερεί ή διαταράσσει τον εμμηνορρυσιακό κύκλο και η τακτική σωματική άσκηση καθ' όλη τη διάρκεια ζωής της γυναίκας μπορεί να προλάβει χρόνιες παθήσεις όπως ο διαβήτης και η καρδιακή νόσος.
Απ' την άλλη, μελέτες έχουν συσχετίσει την πρώιμη εμμηναρχή με υψηλότερο μακροπρόθεσμο κίνδυνο καρκίνου του μαστού. Πιστεύεται ότι ο κίνδυνος αυτός προκύπτει από την μεγαλύτερη δια βίου έκθεση στα οιστρογόνα.

Ωστόσο ο καρκίνος του μαστού δεν είναι η σημαντικότερη αιτία θανάτου των γυναικών. Επίσης είναι πιθανόν η όψιμη εμμηναρχή να αντανακλά την νεότερη βιολογική ηλικία της γυναίκας εν αντιθέσει με την πραγματική.

Η όψιμη εμμηναρχή είναι γνωστό ότι σχετίζεται με μειωμένη συνολική θνησιμότητα και αυτό ταιριάζει με το γεγονός ότι οι γυναίκες που είναι βιολογικά νεότερες από την χρονολογική τους ηλικία τείνουν τελικά να ζουν περισσότερο.

Αξίζει πάντως να σημειωθεί ότι στην παρούσα μελέτη διαπιστώθηκε επίσης ότι παράγοντες όπως το σωματικό βάρος και η κοινωνικοοικονομική κατάσταση δεν επηρεάζουν τον κίνδυνο θανάτου στις γυναίκες που είχαν όψιμη εμμηναρχή. Η σχέση ήταν ισχυρότερη μεταξύ των γυναικών που ήταν νεότερες από 70 ετών συγκριτικά με τις πιο ηλικιωμένες.

Μελέτες που έχουν γίνει σε δυτικές χώρες έχουν δείξει ότι τα κορίτσια έχουν την πρώτη τους έμμηνο ρύση σε νεότερη ηλικία απ' ότι παλαιότερα. Στις ΗΠΑ η μέση ηλικία είναι τα 12 έτη. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτό εν μέρει οφείλεται στα αυξανόμενα ποσοστά των υπέρβαρων και παχύσαρκων παιδιών. Το σωματικό λίπος προάγει και διατηρεί τις κανονικές εμμηνορρυσίες.

Αντιγριππικό εμβόλιο

VAXIGRIP®

ΣΥΣΚΕΥΑΣΙΑ
Ενέσιμο εναιώρημα σε προγεμισσμένη σύριγγα (1 δόση 0,5ml)

ΣΥΣΤΑΤΙΚΑ
Αντιγριππικό εμβόλιο (split virion, αδρανοποιημένο). Κάθε δόση 0,5ml περιέχει τμήματα τυ ιού της γρίπης*, αδρανοποιημένα που περιέχουν αντιγόνα ισοδύναμα προς: Α/New Caledonia/20/99(H1N1) - like strain used (A/New Caledonia /20/99 (IVR-116)) 15μg**, A/Moscow/10/99(H3N2) - like strain used (A/Panama/2007/99 (RESVIR-17)), 15μg** B/Hong Kong/330/2001 - like strain used (B/Shangdong/7/97) 15μg**
* καλλιεργημένος σε αυγά ** αιμοσυγκολλητίνη

ΕΚΔΟΧΑ
Sodium chloride, potassium chloride, disodium phosphate dihydrate, potassium dihydrogen phosphate, water for injection

Ενδείξεις :
Προφύλαξη από τη γρίπη ιδιαίτερα σε άτομα που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών που σχετίζονται με τη γρίππη

Δοσολογία :
Ενήλικες και παιδιά ηλικίας από 36 μηνών :0,5ml
Παιδιά ηλικίας από 6-35 μηνών : τα κλινικά δεδομένα είναι περιορισμένα. Εχουν χορηγηθεί δόσεις 0,25ml ή 0,5ml
Σε παιδιά που δεν έχουν προηγουμένως εμβολιασθεί πρέπει να χορηγείται μία δεύτερη δόση σε μεσοδιάστημα τουλάχιστον 4 εβδομάδων

ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΖΩΗΣ
12 μήνες